22 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (анализ результатов)

Анализ результатов сравнения показателей лимфогемокоагуляции при моделировании острого инфаркта миокарда у собак, так же как у кроликов, выявил однонаправленные изменения с некоторой количественной разницей.

Наиболее повышенная свертываемость и угнетенная фибринолитическая активность лимфы и крови наблюдались в течение первых 3 сут воспроизведения острого инфаркта миокарда. К концу недели намечалась тенденция к нормализации лимфогемокоагуляции.

Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока показала ее ускорение через 3 ч.

Видимо, повышение фибринолитической активности и ускорение лимфооттока к третьему часу развития острого инфаркта миокарда имело защитно-приспособительный характер. Соответственно изменениям лимфокоагуляции скорость лимфооттока была резко пониженной в течение первых 3 сут.

Изменения показателей лимфокоагуляции в динамике острого инфаркта миокарда у собак (M ± m, n = 20)

Показатели Данные у интактных животных Сроки исследования
3 ч 24 ч 3 сут 7 сут
Количество животных 5 4 4 4 4
Время свертывания (с) 635,6 ± 24,4 544,5 ± 29,88 368,3 ± 23,56 344,3 ± 23,08 436,5 ± 29,2
p > 0,1 < 0,001 < 0,001 < 0,01
Время рекальцификации (с) 129,2 ± 9,99 102,3 ± 13,6 65,0 ± 7,77 80,0 ± 4,13 98,8 ± 6,32
p > 0,1 < 0,001 < 0,01 < 0,05
Толерантность к гепарину (с) 228,0 ± 11,15 184,0 ± 9,96 115,3 ± 10,9 142,3 ± 10,45 182,3 ± 11,17
p < 0,05 < 0,001 < 0,001 < 0,05
Протромбиновый индекс (%) 84,2 ± 2,89 85,0 ± 8,5 104,3 ± 5,59 101,5 ± 10,69 94,0 ± 0,23
p > 0,5 < 0,02 > 0,1 > 0,1
Тромбиновое время (с) 27,2 ± 1,73 22,8 ± 1,94 10,8 ± 1,21 17,5 ± 1,46 23,8 ± 2,92
p > 0,1 < 0,001 < 0,01 < 0,1
Гепариновое время (с) 42,0 ± 3,08 36,0 ± 1,74 27,3 ± 1,94 28,5 ± 3,16 37,8 ± 3,16
p > 0,1 < 0,01 < 0,02 > 0,1
Степень тромботеста (ед.) 4,2 ± 0,19 4,3 ± 0,19 4,8 ± 0,19 4,3 ± 0,38 4,3 ± 0,38
p > 0,5 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Концентрация фибриногена (мг/мл) 1998 ± 85,4 1943 ± 107,9 2719 ± 161,8 2881 ± 215,7 2442 ± 107,9
p > 0,5 < 0,01 < 0,01 < 0,02
Фибринолитическая активность (мм) 76,8 ± 2,69 87,3 ± 6,56 42,3 ± 3,16 40,3 ± 3,89 60,0 ± 5,34
p > 0,1 < 0,001 < 0,001 < 0,05
Скорость лимфооттока (мл/мин/кг) 0,0285 ± 0,004 0,0355 ± 0,007 0,0096 ± 0,003 0,0099 ± 0,003 0,0152 ± 0,004
p > 0,1 < 0,01 < 0,001 < 0,1

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982]. Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим…

Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока после моделирования острого инфаркта миокарда свидетельствовала о ее замедлении через сутки на 61,3% (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной, а на 3-й и 7-е сутки скорость лимфооттока была меньше, чем у интактных животных, соответственно на 53,9 (р < 0,01) и 33,5%. К концу…

Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…