22 октября 2010

Процесс образования тромба в коронарной артерии

Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда.

Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной выстилки.

Происходит агглютинация тромбоцитов и высвобождение вазоактивных субстанций:
аденонуклеотидов, серотонина и др. Постепенно образуется небольшой тромбоцитарный агрегат.

На процесс образования тромба влияет состояние системы свертывания организма (фибриногенез и фибринолиз). Это вариант постепенного процесса образования тромба, суживающего просвет коронарной артерии. До определенного момента он обратим.

Причинно-следственные отношения коронаротромбоза и инфаркта миокарда в первую очередь касаются вопроса, является ли тромбоз коронарных артерий одной из причин инфаркта или же тромбообразование происходит вторично.

Большинство авторов придерживаются первой точки зрения.
Однако не вызывает сомнений, что возникновение тромбоза оказывает влияние на распространенность зоны инфаркта.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



В. Г. Петрусь (1975) на 2 — 3-и сутки после наложения лигатуры на переднюю межжелудочковую артерию выявил гиперкоагуляцию. Наблюдаемое угнетение фибринолиза автор объясняет повышением содержания ингибиторов плазминогена. На 5 — 7-е сутки опыта зарегистрирована тенденция к некоторой нормализации отдельных показателей тромбоэластограммы. Однако ни один из них не достигал значений нормы. Е. М. Дмитриева и соавт….

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….

Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…