22 октября 2010

Частота тромбоза венечных артерий

D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки.

Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из 71 больного (80,3%), умершего в течение 2 нед, в 8 из 14 случаев (57,1%) у умерших от 2 нед до 1 мес после перенесенного инфаркта и у 5 из 23 больных (27,1%), умерших через 1 мес.

А. М. Вихерт и соавт. (1964), проанализировав 1814 вскрытий, установили, что у лиц, умерших в первые 6 ч после приступа острой коронарной недостаточности, частота тромбоза венечных артерий составляет 4,1%, при смерти через 6 — 12 ч — 20,4%, при смерти через 12 — 14 ч — 24,1%, при смерти в течение 2-х суток — 36,5%, а у умерших на 3-и сутки — 52,4%. Указанные факты позволили высказать предположение о вторичности образования тромба при рассматриваемом заболевании [Silver М. D., 1980].

Весьма детально причинноследственные отношения коронаротромбоза и инфаркта миокарда обсуждены в работах E. И. Сталиорайтите и соавт. (1983), J. S. Crombet (1980), К. Тапака (1980), N. М. Wolf и соавт. (1981), Р. С. Broskius, W. С. Roberts (1981), R. J. Lichi, R. A. Chahine (1981), B. E. Sobel, S. R. Bergmann (1982).

С помощью меченного или фибриногена L. R. Erhardt и соавт. (1976) обнаружили, что коронаротромбоз, развивающийся непосредственно после возникновения болевого синдрома, в последующем прогрессирует, о чем свидетельствует накопление радиоактивного фибриногена в дистальном участке тромба.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда

Через 3 ч после перевязки межжелудочковой ветви коронарной артерии у собак отмечалось умеренное увеличение свертывающей активности лимфы. Время свертывания в этот срок укорачивалось на 14,3%. Через 24 ч наблюдалось более выраженное укорочение времени свертывания, которое сохранялось и на 3-и сутки (соответственно на 43,1 и 45,8% меньше исходного, р < 0,001). На 7-е сутки отмечалось увеличение…

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…

Анализ результатов сравнения показателей лимфогемокоагуляции при моделировании острого инфаркта миокарда у собак, так же как у кроликов, выявил однонаправленные изменения с некоторой количественной разницей. Наиболее повышенная свертываемость и угнетенная фибринолитическая активность лимфы и крови наблюдались в течение первых 3 сут воспроизведения острого инфаркта миокарда. К концу недели намечалась тенденция к нормализации лимфогемокоагуляции. Параллельно проводимая регистрация…

В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем. Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы. Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из…