22 октября 2010

Коронаротромбоз

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П. Е., Тареев Е. М., 1958; Струков А. И., 1973; Серов В. В. и др., 1979; Сталиорайтите Е. И. и др., 1983; Horie Т. et al., 1978].

Если сам факт участия тромбоза коронарных артерий в патогенезе инфаркта миокарда не вызывает сомнений, то частота и «удельный вес» этого механизма нарушения венечного кровообращения дискутируются до сих пор.

В. С. Жданов и А. М. Вихерт (1981) при исследовании 94 сердец больных, умерших от крупноочагового инфаркта миокарда (случаи субэндокардиального инфаркта исключены из анализа) в 95,5% случаев выявили тромбоз коронарных артерий.

Было высказано мнение о том, что тромбоз коронарных артерий является основным патогенетическим фактором именно при крупноочаговых инфарктах миокарда.

Некоторые авторы указывают на более резкое возникновение коронаротромбоза при инфаркте миокарда. М. D. Silver и соавт. (1980) при патологоанатомическом исследовании 100 сердец больных, умерших от инфаркта миокарда, в 55% случаев не находили окклюзирующего тромбоза коронарной артерии, питавшей инфарктную зону миокарда.

G. Baroldi и соавт. (1974) при морфологическом исследовании 100 сердец больных, умерших от острого инфаркта миокарда, в 38% случаев обнаружили тромбы, полностью закупоривающие просвет одной из коронарных артерий, в 22 из остальных 62 случаев выявили пристеночные тромбы. Авторы указывают, что обтурирующие тромбы найдены преимущественно при массивных, трансмуральных инфарктах.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…

D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки. Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из…

Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда. Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной…