22 октября 2010

Изменениями гемостаза

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза.

Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А. П., Ивлева В. И., 1981; Хаткевич А. В., 1982; Магек П. et al., 1980].

При обобщении выясняется, что при инфаркте миокарда создается ситуация, которая укладывается в понятие дисфункции системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK), рассмотренной О. К. Гавриловым и соавт. (1979, 1981).

По мнению авторов, факторы свертывания крови являются структурными элементами системы PACK, которая поддерживает жидкое состояние крови и обеспечивает своевременное восстановление поврежденных стенок сосудов в процессе нормального функционирования органов и систем.

Частота коронаротромбоза и изменения в системе PACK в виде нарушений гемостаза при инфаркте миокарда являются обоснованием проведения противосвертывающей и тромболитической терапии.

Лечебные мероприятия такого рода должны быть направлены на снижение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, лизис нитей фибрина и снижение коагулирующей активности крови [Чазов Е. И., Лакин К. М., 1977;
Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., 1981].

Таким образом, в задачи противосвертывающей и тромболитической терапии инфаркта миокарда входит:

  • улучшение микроциркуляции миокарда путем положительного воздействия на свертываемость и реологические свойства крови, усиления лизиса тромбов в системе микроциркуляции периинфарктной зоны;
  • предотвращение роста первичного тромба, находящегося в коронарной артерии;
  • восстановление перфузии облитерированной венечной артерии посредством лизиса коронарного тромба;
  • предупреждение тромбоэмболических осложнений.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки. Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из…

Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда. Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной…

По мнению А. И. Струкова (1973), тромбоз является заключительным этапом сложных структурно-функциональных и метаболических изменений в венечных артериях и микроциркуляторном русле миокарда. Автор считает, что, хотя при обычном секционном исследовании процент выявляемости коронаротромбоза при инфаркте миокарда колеблется от 31 до 45%, тщательными исследованиями венечных артерий тромбоз можно обнаружить в 70 — 90% случаев. А. М….

В некоторых случаях отсутствие тромба объясняется тем, что инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем в результате метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце [Серов С. Ф., 1982]. Несмотря на то что отождествление всех случаев инфаркта миокарда с коронарным тромбозом было бы неправильным [Чазов Е. И., 1966; Mogos G., 1979], необходимо признать, что коронаротромбоз, будь он первичный…

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…