22 октября 2010

Тромбоциты

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у которых обнаружили увеличение числа циркулирующих микротромбов в острой фазе инфаркта миокарда.

Н. VikMo (1977) в эксперименте у собак при 10-минутной ишемии миокарда наблюдал незначительное увеличение тромбоцитарных агрегатов в крови коронарного синуса.

Таряду с качественными изменениями при остром инфаркте миокарда увеличивается количество [Гусева Л. П., 1973] и сокращается продолжительность жизни тромбоцитов [Белоусов Ю. Б., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., 1982].

Большинство авторов считают, что агрегабельность тромбоцитов увеличивается в результате нейрогуморальных изменений, а также в результате поступления в кровь тромбопластина и таких веществ, как коллаген, эластаза, АДФ и др. [Белоусов Ю. Б., 1980; Sorkin Р. Р. et al., 1982].

Агрегаты тромбоцитов, появившихся под влиянием АДФ или адреналина, легче подвергаются дезагрегации, чем агрегаты, возникшие под влиянием тканевого тромбопластина.

Последние ввиду их относительной прочности надолго закрывают просвет сосуда.
Это приводит к ухудшению микроциркуляции в перинекротической зоне и в конечном счете к увеличению размеров некротического очага миокарда [Белоусов Ю. Б., 1980].

При депрессии противосвертывающей системы крови увеличивается способность тромбоцитов к агрегации. Р. М. Stiochita (1972) выявил зависимость между адгезивностью тромбоцитов и активностью антиплазмина при ишемической болезни сердца.

По-видимому, эти обстоятельства имеют значение в повышении функциональной активности тромбоцитов при инфаркте миокарда.

Повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов при инфаркте миокарда наряду с депрессией противосвертывающей системы и усилением свертывающей активности крови может служить причиной, способствующей диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию с коагулопатией потребления [Белоусов Ю. Б., 1980; Приказчиков Ю. А., 1980].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…

D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки. Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из…

Отмечено [Горлин Р., 1980], что атероматозная бляшка у человека и приматов отличается хрупкостью и склонна к разрывам. Кровоизлияния в бляшку происходят гораздо реже, чем разрывы, которые, как правило, сопровождаются закупоркой сосуда. Процесс образования тромба в коронарной артерии начинается с прикрепления тромбоцитов к обнажившейся коллагеновой основе. Тромбоциты удерживаются также и на базальной мембране сосуда, лишенного эндотелиальной…

По мнению А. И. Струкова (1973), тромбоз является заключительным этапом сложных структурно-функциональных и метаболических изменений в венечных артериях и микроциркуляторном русле миокарда. Автор считает, что, хотя при обычном секционном исследовании процент выявляемости коронаротромбоза при инфаркте миокарда колеблется от 31 до 45%, тщательными исследованиями венечных артерий тромбоз можно обнаружить в 70 — 90% случаев. А. М….

В некоторых случаях отсутствие тромба объясняется тем, что инфаркт миокарда может развиваться некоронарогенным путем в результате метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце [Серов С. Ф., 1982]. Несмотря на то что отождествление всех случаев инфаркта миокарда с коронарным тромбозом было бы неправильным [Чазов Е. И., 1966; Mogos G., 1979], необходимо признать, что коронаротромбоз, будь он первичный…