22 октября 2010

Тромбоциты

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у которых обнаружили увеличение числа циркулирующих микротромбов в острой фазе инфаркта миокарда.

Н. VikMo (1977) в эксперименте у собак при 10-минутной ишемии миокарда наблюдал незначительное увеличение тромбоцитарных агрегатов в крови коронарного синуса.

Таряду с качественными изменениями при остром инфаркте миокарда увеличивается количество [Гусева Л. П., 1973] и сокращается продолжительность жизни тромбоцитов [Белоусов Ю. Б., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., 1982].

Большинство авторов считают, что агрегабельность тромбоцитов увеличивается в результате нейрогуморальных изменений, а также в результате поступления в кровь тромбопластина и таких веществ, как коллаген, эластаза, АДФ и др. [Белоусов Ю. Б., 1980; Sorkin Р. Р. et al., 1982].

Агрегаты тромбоцитов, появившихся под влиянием АДФ или адреналина, легче подвергаются дезагрегации, чем агрегаты, возникшие под влиянием тканевого тромбопластина.

Последние ввиду их относительной прочности надолго закрывают просвет сосуда.
Это приводит к ухудшению микроциркуляции в перинекротической зоне и в конечном счете к увеличению размеров некротического очага миокарда [Белоусов Ю. Б., 1980].

При депрессии противосвертывающей системы крови увеличивается способность тромбоцитов к агрегации. Р. М. Stiochita (1972) выявил зависимость между адгезивностью тромбоцитов и активностью антиплазмина при ишемической болезни сердца.

По-видимому, эти обстоятельства имеют значение в повышении функциональной активности тромбоцитов при инфаркте миокарда.

Повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов при инфаркте миокарда наряду с депрессией противосвертывающей системы и усилением свертывающей активности крови может служить причиной, способствующей диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию с коагулопатией потребления [Белоусов Ю. Б., 1980; Приказчиков Ю. А., 1980].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:





О изменении свертывания крови при инфаркте миокарда нет единого мнения. Исследователи единодушны только в отношении фибриногена, содержание которого увеличивается в остром периоде инфаркта миокарда [Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Насиров Ш., 1981; Sharma S. С., Seth П. N., 1978; Saxena К. К. et al., 1979]. М. А. Йрани (1968) обнаружил зависимость между увеличением…

Тромбиновое время на 1-е сутки определения было укороченным на 44,7% (р < 0,001) по сравнению с исходным показателем. На 3-и и 7-е сутки оно продолжало оставаться меньше на 34,9% и 28,2% соответственно (р < 0,01), чем у интактных животных. Начиная с 15-х суток отмечалась тенденция к нормализации. Гепариновое время на 1-е сутки исследования укорачивалось на…

Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных. Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии. По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К.,…

Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока после моделирования острого инфаркта миокарда свидетельствовала о ее замедлении через сутки на 61,3% (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной, а на 3-й и 7-е сутки скорость лимфооттока была меньше, чем у интактных животных, соответственно на 53,9 (р < 0,01) и 33,5%. К концу…

Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982]. Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим…