22 октября 2010

Исследование свертывающей системы крови методом тромбоэластографии

Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных.

Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии.

По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К., Шилов А. М., 1981; Рожнов Ю. В., 1981].

J. Bush (1979) у 10,2% больных острым инфарктом миокарда выявил увеличение содержания продуктов деградации фибриногена. Ю. Б. Белоусов с соавт. (1979) отмечают, что при крупноочаговом инфаркте миокарда в первые дни болезни увеличивается в крови содержание растворимого фибрина.

W. Jerzy и К. Henry (1980) на 2-й и 3-и неделях заболевания инфарктом миокарда у 30% больных выявили увеличение содержания мономеров фибрина.

Гепариновая активность плазмы, по данным некоторых авторов, снижается при остром инфаркте миокарда [ЧураковЮ. А., Войтевич Е. Г., 1979; Баркаган 3. С., 1981; Насиров Ш., 1981]. Е. И. Чазов (1966) у 68 из 100 больных инфарктом миокарда констатировал повышение гепариновой активности крови.

Причем степень повышения проявилась индивидуально от незначительных цифр до увеличения в 1,5 — 2 раза по сравнению с нормой. Повышение гепариновой активности крови связывается с активацией защитно-компенсаторных механизмов.

В. Д. Пришляк (1973) не наблюдал существенного изменения величины гепариновой активности; R. Florkiewicz (1982) сообщает об укорочении гепаринового и тромбинового времени у больных инфарктом миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда

Через 3 ч после перевязки межжелудочковой ветви коронарной артерии у собак отмечалось умеренное увеличение свертывающей активности лимфы. Время свертывания в этот срок укорачивалось на 14,3%. Через 24 ч наблюдалось более выраженное укорочение времени свертывания, которое сохранялось и на 3-и сутки (соответственно на 43,1 и 45,8% меньше исходного, р < 0,001). На 7-е сутки отмечалось увеличение…

В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем. Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы. Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из…

Анализ результатов сравнения показателей лимфогемокоагуляции при моделировании острого инфаркта миокарда у собак, так же как у кроликов, выявил однонаправленные изменения с некоторой количественной разницей. Наиболее повышенная свертываемость и угнетенная фибринолитическая активность лимфы и крови наблюдались в течение первых 3 сут воспроизведения острого инфаркта миокарда. К концу недели намечалась тенденция к нормализации лимфогемокоагуляции. Параллельно проводимая регистрация…

В. Г. Петрусь (1975) на 2 — 3-и сутки после наложения лигатуры на переднюю межжелудочковую артерию выявил гиперкоагуляцию. Наблюдаемое угнетение фибринолиза автор объясняет повышением содержания ингибиторов плазминогена. На 5 — 7-е сутки опыта зарегистрирована тенденция к некоторой нормализации отдельных показателей тромбоэластограммы. Однако ни один из них не достигал значений нормы. Е. М. Дмитриева и соавт….