22 октября 2010

Исследование свертывающей системы крови методом тромбоэластографии

Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных.

Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии.

По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К., Шилов А. М., 1981; Рожнов Ю. В., 1981].

J. Bush (1979) у 10,2% больных острым инфарктом миокарда выявил увеличение содержания продуктов деградации фибриногена. Ю. Б. Белоусов с соавт. (1979) отмечают, что при крупноочаговом инфаркте миокарда в первые дни болезни увеличивается в крови содержание растворимого фибрина.

W. Jerzy и К. Henry (1980) на 2-й и 3-и неделях заболевания инфарктом миокарда у 30% больных выявили увеличение содержания мономеров фибрина.

Гепариновая активность плазмы, по данным некоторых авторов, снижается при остром инфаркте миокарда [ЧураковЮ. А., Войтевич Е. Г., 1979; Баркаган 3. С., 1981; Насиров Ш., 1981]. Е. И. Чазов (1966) у 68 из 100 больных инфарктом миокарда констатировал повышение гепариновой активности крови.

Причем степень повышения проявилась индивидуально от незначительных цифр до увеличения в 1,5 — 2 раза по сравнению с нормой. Повышение гепариновой активности крови связывается с активацией защитно-компенсаторных механизмов.

В. Д. Пришляк (1973) не наблюдал существенного изменения величины гепариновой активности; R. Florkiewicz (1982) сообщает об укорочении гепаринового и тромбинового времени у больных инфарктом миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда

Через 3 ч после перевязки межжелудочковой ветви коронарной артерии у собак отмечалось умеренное увеличение свертывающей активности лимфы. Время свертывания в этот срок укорачивалось на 14,3%. Через 24 ч наблюдалось более выраженное укорочение времени свертывания, которое сохранялось и на 3-и сутки (соответственно на 43,1 и 45,8% меньше исходного, р < 0,001). На 7-е сутки отмечалось увеличение…

В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем. Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы. Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из…