22 октября 2010

Плазменные факторы

О изменении свертывания крови при инфаркте миокарда нет единого мнения. Исследователи единодушны только в отношении фибриногена, содержание которого увеличивается в остром периоде инфаркта миокарда [Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Насиров Ш., 1981; Sharma S. С., Seth П. N., 1978; Saxena К. К. et al., 1979].

М. А. Йрани (1968) обнаружил зависимость между увеличением содержания фибриногена и угнетением фибринолиза. Учитывая, что содержание фибриногена более интенсивно увеличивается при обширных некрозах сердечной мышцы, некоторые авторы придают этому фактору дифференциально-диагностическое значение [Judkiewicz L. et al., 198].

Л. А. Дорош (1959) у больных инфарктом миокарда выявил повышение протромбинового индекса до 123 ± 2,62%. Нормализация, по данным автора, происходит только по окончании острого периода. На увеличение активности факторов протромбинового комплекса при остром периоде инфаркта миокарда указывает Т. Г. Джиблидзе (1971).

При исследовании 102 больных инфарктом миокарда Р. С. Оганесян (1971) выявил увеличение содержания фибриногена в 98%.

Однако имеются и другие факты. По некоторым данным, в первые дни заболевания снижается активность факторов протромбинового комплекса [Мистрюков М. И., 1980]. Другие авторы не нашли каких-либо закономерных изменений нротромбинового индекса при инфаркте миокарда [Насиров Ш., 1981; Calabreser S., 1982].

Многие авторы не придают содержанию факторов протромбинового комплекса диагностического значения. Они считают, что этот показатель не отражает функционального состояния свертывающей системы крови, а при инфаркте миокарда чаще находится на сниженном или нормальном уровне [Мистрюков М. И., 1980].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда

Через 3 ч после перевязки межжелудочковой ветви коронарной артерии у собак отмечалось умеренное увеличение свертывающей активности лимфы. Время свертывания в этот срок укорачивалось на 14,3%. Через 24 ч наблюдалось более выраженное укорочение времени свертывания, которое сохранялось и на 3-и сутки (соответственно на 43,1 и 45,8% меньше исходного, р < 0,001). На 7-е сутки отмечалось увеличение…

В экспериментах инфаркт миокарда чаще всего воспроизводится одномоментными методами, непосредственно на операционном столе, под наркозом, что не может не отражаться на реакциях свертывающей и противосвертывающей систем. Кроме того, при моделировании инфаркта миокарда в острых опытах показатели гемостаза подвергаются изменениям от действия операционной травмы. Следует отметить, что при воспроизведении инфаркта миокарда под наркозом отсутствует один из…