Инфаркт миокарда

Почти сто лет назад Ranvier (1889), пораженный колоссальным количеством лимфатических сосудов в сердце, уподобил его «лимфатической губке». Однако только в самые последние годы был понят и использован в лечебной практике биологический смысл этого явления, воспринимавшегося еще совсем недавно рядом исследователей как «анатомический каприз». Особенно густая лимфатическая сеть обнаружена в области проводящей системы сердца и, в…

Стремление к систематизации анатомических образований в лимфологии проявилось в разделении лимфатических сосудов сердца на порядки. Концевые капилляры переходят в сеть «первого порядка». Наиболее густо эта сеть представлена по ходу кровеносных сосудов [Жемчужникова Л. Е., 1953]. Из сосудов первого порядка лимфа поступает в сосуды II, III и IV порядка. Последние переходят в правый и левый коллекторные…

Структура капиллярной лимфатической сети миокарда зависит от динамических факторов как индивидуального, так и общего характера. Она функционально изменяется во время систолы и диастолы. У детей в отличие от взрослых имеется не две, а одна субэпикардиальная сеть лимфатических капилляров; в пожилом возрасте происходит уменьшение числа капилляров, нарушается их структура. Субэпикардиальная сеть лимфатических капилляров, которая весьма представительна,…

Одним из методов получения сердечной лимфы в эксперименте является катетеризация главного супракардиального ствола у места его впадания в лимфатический узел [Drinker С. К., 1940]. Из внутримиокардиального лимфатического сплетения левого желудочка лимфа поступает в субэпикардиальное сплетение, а оттуда — в передний межжелудочковый ствол, проходящий рядом с левой передней нисходящей коронарной артерией. Магистральный ствол следует за магистральной…

Инфаркт миокарда вызывает выраженные нарушения структуры и функции лимфатической системы сердца. Эти нарушения в большой мере зависят от стадии процесса. В зоне некроза лимфатические капилляры разорваны и плохо выявляются. В примыкающих отделах лимфатические капилляры расширены, деформированы и тромбированы. Позже часть из них облитерируется. Только через 2 — 3 мес после инфаркта миокарда по периферии соединительнотканного…

Застой лимфы в сердце уже в ближайшее время после возникновения приводит к морфологическим изменениям миокарда. С. П. Ильинский (1967, 1976) отмечал, что инфаркт миокарда протекает при явлениях лимфостаза и лимфотромбоза, в том числе и в лимфатических сосудах сердца, отдаленных от очага некроза. Отмечена возможность лимфостатической формы кардиосклероза, его вызывает нарушение лимфатического дренажа миокарда. Последнее, в…

Механизм развития недостаточности лимфообращения при остром инфаркте миокарда Г. В. Савельев (1966) разделяет на три стадии. Первоначально развивается динамическая недостаточность лимфообращения (I стадия), наступающая в результате повышения проницаемости кровеносных сосудов и выхода плазменных белков в интерстициальную ткань. Накопление белков приводит к появлению резорбционной недостаточности (II стадия), к которой в дальнейшем присоединяется механическая недостаточность лимфообращения (III…

Интерес представляют данные об экстракардиальном сопротивлении лимфооттоку от сердца, в частности, в регионарных лимфатических узлах [Фельдмоне Л. 3., 1969; Ильинский С. П., 1967 — 1981]. Большое значение такому сопротивлению придают М. Feola и соавт. (1973 — 1977), которые считают этот механизм одним из важнейших в патогенезе острого инфаркта миокарда и связывают его в большой мере…

Блокада ретикулоэндотелиальной системы приводит к нарастанию склероза артерий миокарда с развитием некрозов в субэндокардии левого желудочка. Закупорка лимфатических сосудов сердца вызывает уменьшение сократительной функции левого желудочка, при этом происходит расширение интерстициальных пространств и лимфатических капилляров миокарда. С. П. Ильинский (1978), изучая случаи скоропостижной смерти молодых людей, обнаруживал интерстициальный отек, а также явления микромиолиза и некробиоза…

Основной механизм недостаточности лимфооттока связывают с внесердечными механизмами повышения сопротивления лимфооттоку. L. Szlavi и соавт. (1980) основную роль отводят внутрисердечным факторам. Избранная модель воспроизведения инфаркта миокарда у собак исключала повреждение лимфатических сосудов сердца: окклюзию осуществляли без лигирования коронарной артерии и без торакотомии. Для этого использовали катетер, который проводили через бедренную артерию. С помощью наложения морфометрической…

Авторы обоснованно считают, что уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов в ишемизированном миокарде, наблюдаемое в первые 24 ч окклюзии, нельзя объяснить коагуляционным некрозом. Обнаруженный факт вероятней всего имеет динамическую природу. Объяснение они видят в образовании пробок из продуктов распада погибших клеток и предполагают, что этот процесс обратим, хотя и не ставят задачи разработки необходимых для этого…

Острая очаговая ишемия миокарда моделировалась одноэтапной перевязкой передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии на уровне средней трети. Зона ишемии при этом захватывает около 20% площади левого желудочка. Тщательная препаровка позволяет осуществлять лигирование без захвата проходящего рядом лимфатического сосуда. В экспериментах с изучением лимфооттока без моделирования инфаркта время первого этапа у разных животных составляло от 2…