26 октября 2010

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: протромбиновый индекс)

Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось.

Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и крови по сравнению с инфарктом миокарда в условиях интактного лимфооттока.

Повышение свертываемости и снижение фибринолитической активности исследуемых гуморальных сред организма, ярко выраженные в течение первых 3 сут после моделирования, сохраняются и к концу недели, в то время как при остром инфаркте миокарда с интактным лимфооттоком по истечении 7 сут наблюдается тенденция к нормализации.

Активизация коагуляционной способности лимфы и снижение ее фибринолитической активности сопровождаются более резким угнетением скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока.

Изменения показателей гемокоагуляции при остром инфаркте миокарда в условиях блокированного лимфооттока (M ± m, n = 17)

Показатели Данные интактных животных Сроки исследования (сут)
1 3 7
Количество животных Время свертывания (с) 5
332,0 ± 18,46
4
186,5 ± 12,15
4
185,0 ± 30,36
4
g47,8 ± 27,21
р < 0,001 < 0,01 < 0,05
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Время рекальцификации (с) 104,4 ± 7,69 57,8 ± 3,16 63,3 ± 4,86 82,0 ± 8,98
р < 0,001 < 0,01 > 0,1
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Толерантность к гепарину (с) 114,6 ± 7,69 38,0 ± 3,16 52,5 ± 4,37 64,0 ± 6,32
р < 0,001 < 0,001 < 0,01
р1 < 0,1 < 0,05 > 0,1
Протромбиновый индекс (%) 90,2 ± 2,69 111,3 ± 2,43 114,3 ± 5,34 109,0 ± 5,1
р < 0,001 < 0,01 < 0,02
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Тромбиновое время (с) 17,4 ± 0,96 6,3 ± 0,73 7,0 ± 0,49 8,3 ± 0,97
р < 0,001 < 0,001 < 0,001
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Гепариновое время (с) 35,8 ± 1,54 16,3 ± 1,7 20,8 ± 2,67 23,0 ± 3,4
р < 0,001 < 0,01 < 0,02
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Степень тромботеста (ед.) 5,0 ± 0,39 6,8 ± 0,24 6,8 ± 0,24 6,3 ± 0,49
р < 0,01 < 0,01 > 0,1
р1   > 0,1 > 0,1 > 0,1
Концентрация фибриногена (мг/мл) 2131 ± 128,1 5550 ± 269 5749 ± 107,9 5328 ± 215,7
р < 0,001 < 0,001 < 0,001
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Фибринолитическая активность (мм2) 48,2 ± 2,3 17,0 ± 0,97 19,3 ± 2,19 25,3 ± 2,92
р < 0,001 < 0,001 < 0,001
р1   > 0,1 > 0,1 < 0,01


Примечание:
р — достоверность различий при сравнении с показателем у интактных животных; р1— достоверность различий по сравнению с показателем у животных с острым инфарктом миокарда в условиях интактного лимфооттока в аналогичные сроки.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…