26 октября 2010

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: скорость лимфооттока)

Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных.

Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца выражено более значительно, чем при одноэтапной модели; нарушения при сочетанной модели сохраняются до конца первой недели.

После одновременной перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца в крови также наблюдались выраженные гиперкоагуляционные изменения.


Показатели свертываемости лимфы и крови

Показатели свертываемости лимфы и крови

Показатели свертываемости лимфы (а) и крови (б) при одновременной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца у кроликов (в процентах и частях):

1 — время свертывания;
2 — время рекальцификации;
3 — толерантность к гепарину;
4 — протромбиновый индекс;
5 — тромбиновое время;
6 — гепариновое время;
7 — концентрация фибриногена;
8 — фибринолитическая активность.
Левый столбик — 1 сут; средний — 3 сут; правый — 7 сут.


Время свертывания на 1-е и 3-и сутки исследования было укорочено на 44 и 44,4% (р < 0,01) по сравнению с показателем у интактных животных, а на 7-е сутки — на 25,6% (р < 0,05). При сравнении с контролем резких отклонений не наблюдали.

Время рекальцификации изменялось аналогично времени свертывания. На 1-е и 3-и сутки после моделирования этот показатель был меньше показателя у интактных животных на 44,7 и 39,4%) (р < 0,01) соответственно, а к концу недели — на 21,5%. При сравнении с контролем на 1-е и 3-и сутки значительных отклонений не отмечали, лишь на 7-е сутки время рекальцификации было меньше, чем в контроле на 27,6%.

Толерантность к гепарину резко повышалась на 1-е и 3-и сутки соответственно на 66,8 и 54,2 % (р < 0,001) по сравнению с исходной величиной.

К концу недели она была меньше значения, зарегистрированного у интактных животных, на 44,1% (р < 0,01).

При сравнении с данными, полученными в контроле-1, толерантность к гепарину на 1-е и 3-и сутки после моделирования была повышена на 23,4 и 21,2% соответственно, а на 7-е сутки приближалась к значению, зафиксированному в контроле1.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…