26 октября 2010

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: гепариновое время)

Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования.

Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах цифр у контрольных животных, но на 7-е сутки оно оказалось уменьшенным на 20,5%.

Степень тромботеста во все сроки после моделирования была повышена более чем в 1,5 раза (р < 0,001) по сравнению с соответствующим показателем у интактных животных. По отношению к величине показателя контроля степень тромботеста на 1-е сутки была повышена на 6,5%, а на 3-и и 7-е сутки соответственно на 11,1 и 15%.

Концентрация фибриногена имела наиболее высокие значения на 1-е и 3-и сутки после воспроизведения острого инфаркта миокарда с блокированным лимфодренажем сердца, в этот период она была повышена в 1,9 и 2,1 раза (р < 0,001) соответственно по сравнению с исходными данными.

При сравнении с показателем контроля-1 на 1-е и 3-и сутки отмечалось увеличение концентрации фибриногена на 21,9 и 16,9% соответственно, а к концу недели она превышала значения контроля1 на 12,8%.

Фибринолитическая активность наиболее резко снижалась на 1-е и 3-и сутки после воспроизведения модели, в этот период она была меньше соответствующего показателя у интактных животных более чем в 2 и 2,5 раза (р < 0,001) соответственно. На 7-е сутки фибринолитическая активность несколько возрастала по отношению к показателю предыдущего срока исследования, однако оставалась меньше исходного значения в 1,5 раза (р < 0,01).

При сравнении со значением контроля-1 наиболее выраженное угнетение фибринолитической активности отмечалось на 3-и сутки после моделирования (меньше в 1,5 раза, р < 0,01).

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…