26 октября 2010

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: толерантность к гепарину)

Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001).

По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования.

Толерантность к гепарину на 1-е сутки повышалась на 72,5%, а на 3-и и 7-е сутки составляла соответственно 69,1% (р < 0,001) по отношению к показателю у интактных животных. При сравнении с показателем у животных контроля-1 в 1-е сутки после моделирования отмечалось еще большее возрастание данного показателя (соответственно на 32,7 и 47%, р < 0,01).

Протромбиновый индекс во все сроки исследования был достоверно повышен по сравнению с показателем у интактных животных (в среднем на 17%). Сравнение с результатами, зарегистрированными у животных контроля, показало незначительное увеличение показателя, сохранявшееся до конца недели (на 9,8%, р < 0,05).

Тромбиновое время в 1-е и 3-и сутки укорачивалось на 63,6 и 67,2% (р < 0,001) по сравнению с исходным показателем, а на 7-е сутки возрастало на 15,7% в сравнении с показателем предыдущего срока исследования.

При сопоставлении данных, полученных на 1-е и 3-и сутки, с показателем контроля наблюдалось укорочение времени на 34,2 и 49,4% (р < 0,01) соответственно, и к концу недели тромбиновое время было меньше, чем в контроле-1 на 32,4% (р < 0,01).

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов





Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…

Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора). На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца…

Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…