26 октября 2010

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция)

Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора).

На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца показатель времени свертывания продолжал оставаться сниженным по сравнению с исходным значением (соответственно на 73,6 и 66,9%, р < 0,001), а по сравнению с контролем1 время укорачивалось еще больше (на 47,2 и 50%, р < 0,001, соответственно на 3-и и 7-е сутки).

Изменения показателей лимфокоагуляции при остром инфаркте миокарда в условиях блокированного лимфооттока (M ± m, n = 17)

Показатели Данные интактных животных Сроки исследования (сут)
1 3 7
Количество животных 5 4 4 4
Время свертывания (с) 598,4 ± 17,69 166,3 ± 14,13 158,0 ± 15,55 197,8 ± 19,92
р < 0,001 < 0,001 < 0,001
р1 < 0,001 < 0,001 < 0,001
Время рекальцификации
(с)
155,2 ± 5,38 81,3 ± 10,45 80,0 ± 7,53 83,3 ± 9,72
р < 0,001 < 0,001 < 0,001
р1 < 0,02 > 0,1 > 0,1
Толерантность к гепарину (с) 193,8 ± 6,72 53,3 ± 5,83 59,5 ± 6,32 63,75 ± 4,13
р < 0,001 < 0,001 < 0,001
р1 < 0,001 < 0,001 < 0,001
Протромбиновый индекс (%) 75,4 ± 2,31 88,8 ± 3,4 91,0 ± 5,1 88,5 ± 3,16
р < 0,02 < 0,05 < 0,01
р1 > 0,1 > 0,1 < 0,05
Тромбиновое время (с) 20,6 ± 0,96 7,5 > 0,97 6,8 ± 0,73 10,0 ± 0,97
р < 0,001 < 0,001 < 0,001
р1 < 0,05 < 0,01 < 0,01
Гепариновое время (с) 47,7 ± 1,54 21,0 ± 1,94 19,3 ± 2,19 25,8 ± 2,67
р < 0,001 < 0,001 < 0,001
р1 > 0,1 > 0,1 ; > 0,1
Степень тромботеста (ед,) 3,8 ± 0,19 5,8 ± 0,24 6,0 ± 0,49 5,8 ± 0,24
р < 0,001 < 0,01 < 0,001
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Концентрация фибриногена (мг/л) 119,9 ± 42,7 2275 ± 215 2442 ± 107,9 2053 ± 161,3
р < 0,01 < 0,001 < 0,01
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1
Фибринолитическая активность (мм2) 55,8 ± 2,69 25,8 ± 2,43 21,5 ± 2,19 35,5 ± 3,4
р < 0,001 < 0,001 < 0,01
р1 > 0,1 < 0,01 > 0,1
Скорость лимфооттока (мл/мин/кг) 0,0994 ± 0,0147 0,0203 ± 0,0021 0,0265 ± 0,0066 0,0536 ± 0,0044
р < 0,001 < 0,01 < 0,02
р1 > 0,1 > 0,1 > 0,1


Примечание: р — достоверность различий при сравнении с показателем у интактных животных; p1 — достоверность различий при сравнении с показателем у животных при остром инфаркте миокарда в условиях интактного лимфооттока в аналогичные сроки.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…