Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция)
Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора).
На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца показатель времени свертывания продолжал оставаться сниженным по сравнению с исходным значением (соответственно на 73,6 и 66,9%, р < 0,001), а по сравнению с контролем1 время укорачивалось еще больше (на 47,2 и 50%, р < 0,001, соответственно на 3-и и 7-е сутки).
Изменения показателей лимфокоагуляции при остром инфаркте миокарда в условиях блокированного лимфооттока (M ± m, n = 17)
Показатели | Данные интактных животных | Сроки исследования (сут) | ||
1 | 3 | 7 | ||
Количество животных | 5 | 4 | 4 | 4 |
Время свертывания (с) | 598,4 ± 17,69 | 166,3 ± 14,13 | 158,0 ± 15,55 | 197,8 ± 19,92 |
р | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 |
р1 | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 |
Время рекальцификации (с) |
155,2 ± 5,38 | 81,3 ± 10,45 | 80,0 ± 7,53 | 83,3 ± 9,72 |
р | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 |
р1 | — | < 0,02 | > 0,1 | > 0,1 |
Толерантность к гепарину (с) | 193,8 ± 6,72 | 53,3 ± 5,83 | 59,5 ± 6,32 | 63,75 ± 4,13 |
р | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 |
р1 | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 |
Протромбиновый индекс (%) | 75,4 ± 2,31 | 88,8 ± 3,4 | 91,0 ± 5,1 | 88,5 ± 3,16 |
р | — | < 0,02 | < 0,05 | < 0,01 |
р1 | — | > 0,1 | > 0,1 | < 0,05 |
Тромбиновое время (с) | 20,6 ± 0,96 | 7,5 > 0,97 | 6,8 ± 0,73 | 10,0 ± 0,97 |
р | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 |
р1 | — | < 0,05 | < 0,01 | < 0,01 |
Гепариновое время (с) | 47,7 ± 1,54 | 21,0 ± 1,94 | 19,3 ± 2,19 | 25,8 ± 2,67 |
р | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 |
р1 | — | > 0,1 | > 0,1 | ; > 0,1 |
Степень тромботеста (ед,) | 3,8 ± 0,19 | 5,8 ± 0,24 | 6,0 ± 0,49 | 5,8 ± 0,24 |
р | — | < 0,001 | < 0,01 | < 0,001 |
р1 | — | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 |
Концентрация фибриногена (мг/л) | 119,9 ± 42,7 | 2275 ± 215 | 2442 ± 107,9 | 2053 ± 161,3 |
р | — | < 0,01 | < 0,001 | < 0,01 |
р1 | — | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 |
Фибринолитическая активность (мм2) | 55,8 ± 2,69 | 25,8 ± 2,43 | 21,5 ± 2,19 | 35,5 ± 3,4 |
р | — | < 0,001 | < 0,001 | < 0,01 |
р1 | — | > 0,1 | < 0,01 | > 0,1 |
Скорость лимфооттока (мл/мин/кг) | 0,0994 ± 0,0147 | 0,0203 ± 0,0021 | 0,0265 ± 0,0066 | 0,0536 ± 0,0044 |
р | — | < 0,001 | < 0,01 | < 0,02 |
р1 | — | > 0,1 | > 0,1 | > 0,1 |
Примечание: р — достоверность различий при сравнении с показателем у интактных животных; p1 — достоверность различий при сравнении с показателем у животных при остром инфаркте миокарда в условиях интактного лимфооттока в аналогичные сроки.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…
Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…
Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…
Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…
При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…