Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца.
С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца.
Выживаемость
Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35, что составило 34,3% общего количества животных в данной серии.
Гибель животных наступала преимущественно в течение 24 ч после создания модели острого инфаркта миокарда. Причиной смерти 4 кроликов явилась фибрилляция желудочков, наступившая в интервале от 30 мин до 3 ч.
У 4 животных, павших через 24 ч, причиной смерти была развившаяся острая сердечная недостаточность в результате обширного инфаркта миокарда. До конца недели пали еще 4 животных, что можно связать с расширением зоны инфаркта.
При параллельном блоке лимфооттока падеж животных был заметно выше и происходил в основном в первые часы после воздействия. Пали 19 из 35 животных и это составило 61,3% общего количества.
Наблюдались нарушения ритма сердца, которые приводили к смерти основной массы животных от фибрилляции в течение первых 3 ч. В дальнейшем падеж животных был достаточно высок по сравнению с контролем (р < 0,05). Причиной смерти являлась острая сердечная недостаточность как результат распространения зоны инфаркта.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
