26 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами

№ групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА
количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА
1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2
2 Животные, получавшие гепарин 8 7 1
3 Животные получавшие авелизин 10 7 3
4 Животные, получавшие террилитин 12 4 8
5 Животные, получавшие террилитин и гепарин 12 3 9
  Всего 63 40 23

р < 0,025 по ТМФ (при сравнении с животными, не получавшими противотромботических препаратов).

В 1-е сутки после моделирования инфаркта миокарда гистологические нарушения существенно варьировали. У 4 из 6 собак, павших в течение 1-х суток, отмечались обширные кровоизлияния в миокарде, охватывающие всю его толщу.


Кровоизлияние в миокарде и эпикарде

Кровоизлияние в миокарде и эпикарде

Кровоизлияние в миокарде и эпикарде через 1 сут после электротермокоагуляции.


Ядра и поперечная исчерченность в основном сохранены, однако иногда отмечаются явления кариорексиса и кариопикноза.

В 2 из 6 случаев изменения передней стенки левого желудочка были минимальными: расширение просвета, полнокровие со стазом, перикапиллярный отек.

Через 3 сут обнаруживаются отек, фибринозная экссудация и нейтрофильная инфильтрация межклеточного пространства, а также обширные очаги некроза миоцитов; появляется базофильная зернистость в миоцитах, хаотически расположенных в толще стенки левого желудочка.

Имеется также вакуолизация цитоплазмы и начинающаяся атрофия миоцитов в субэндокардиальной зоне.


Сочетание дистрофических и атрофических изменений

Сочетание дистрофических и атрофических изменений

Сочетание дистрофических и атрофических изменений в миоцитах
с началом развития грануляционной
ткани через 3 сут после электротермокоагуляции.


Эти явления сопровождаются увеличением числа соединительнотканных клеток (макрофагов и фибробластов) в эпикарде, новообразованием капилляров, т. е. началом развития грануляционной ткани. Пролиферативные компоненты воспалительного процесса расположены периваскулярно и в области эндокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: скорость лимфооттока)

Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…

Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…