26 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами

№ групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА
количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА
1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2
2 Животные, получавшие гепарин 8 7 1
3 Животные получавшие авелизин 10 7 3
4 Животные, получавшие террилитин 12 4 8
5 Животные, получавшие террилитин и гепарин 12 3 9
  Всего 63 40 23

р < 0,025 по ТМФ (при сравнении с животными, не получавшими противотромботических препаратов).

В 1-е сутки после моделирования инфаркта миокарда гистологические нарушения существенно варьировали. У 4 из 6 собак, павших в течение 1-х суток, отмечались обширные кровоизлияния в миокарде, охватывающие всю его толщу.


Кровоизлияние в миокарде и эпикарде

Кровоизлияние в миокарде и эпикарде

Кровоизлияние в миокарде и эпикарде через 1 сут после электротермокоагуляции.


Ядра и поперечная исчерченность в основном сохранены, однако иногда отмечаются явления кариорексиса и кариопикноза.

В 2 из 6 случаев изменения передней стенки левого желудочка были минимальными: расширение просвета, полнокровие со стазом, перикапиллярный отек.

Через 3 сут обнаруживаются отек, фибринозная экссудация и нейтрофильная инфильтрация межклеточного пространства, а также обширные очаги некроза миоцитов; появляется базофильная зернистость в миоцитах, хаотически расположенных в толще стенки левого желудочка.

Имеется также вакуолизация цитоплазмы и начинающаяся атрофия миоцитов в субэндокардиальной зоне.


Сочетание дистрофических и атрофических изменений

Сочетание дистрофических и атрофических изменений

Сочетание дистрофических и атрофических изменений в миоцитах
с началом развития грануляционной
ткани через 3 сут после электротермокоагуляции.


Эти явления сопровождаются увеличением числа соединительнотканных клеток (макрофагов и фибробластов) в эпикарде, новообразованием капилляров, т. е. началом развития грануляционной ткани. Пролиферативные компоненты воспалительного процесса расположены периваскулярно и в области эндокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…

Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора). На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца…