25 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (гемокоагуляция: анализ агрегатограмм)

Показатели тромбоэластограммы при экспериментальном инфаркте миокарда у собак (M ± m)

Показатели Сpоки исследований
1 ч 3 ч 24 ч 3 сут 7 сут 14 сут 30 сут
Число наблюдений 13 13 9 9 7 5 4
R (с) 409 ± 33 285 ± 20,9 163 ± 22,9 115 ± 18,9 128 ± 22,2 204 ± 30,6 378 ± 42,2
p1   < 0,01 < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001 > 0,1
p2 > 0,1 < 0,5 < 0,05 < 0,001 < 0,001 < 0,02 > 0,1
К (с) 211 ± 18,4 161 ± 13,5 113 ± 8,2 99 ± 11,3 118 ± 8,2 154 ± 13,2 188 ± 14,8
p1   < 0,05 < 0,001 < 0,001 < 0,01 < 0,05 > 0,1
p2 > 0,1 < 0,01 < 0,001 < 0,001 < 0,01 < 0,05 > 0,1
Ма (мм) 58 ± 1,7 65,5 ± 2,0 70 ± 1,6 73 ± 1,5 68 ± 2,1 64 ± 0,8 60 ± 0,7
p1   < 0,01 < 0,001 < 0,001 < 0,01 < 0,01 > 0,1
p2 > 0,1 < 0,02 < 0,001 < 0,001 < 0,02 < 0,05 > 0,1
Е 145 ± 11,0 201 ± 15,4 243 ± 14,б 277 ± 14,0 217 ± 21,5 276 ± 7,9 150 ± 5,6
p1   < 0,01 < 0,001 < 0,001 < 0,01 < 0,05 > 0,1
p2 > 0,1 < 0,01 < 0,001 < 0,001 < 0,02 < 0,05 (и) > 0,1

Примечание: p1 — при сравнении с исходным показателем, p2 — при сравнении с аналогичным временем контроля. В качестве контрольных взяты животные, получившие такое же воздействие в другой (внесердечной) зоне.

При анализе агрегатограмм выяснилось, что в первые часы после воспроизведения инфаркта миокарда функциональная активность тромбоцитов не изменяется.


Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов в динамике экспериментального инфаркта миокарда:

1 — до моделирования инфаркта;
2 — через 3 ч;
3 — через 24 ч;
4 — через 3 сут;
5 — через 7 сут.


Через 24 ч время агрегации сократилось на 24,9% (р < 0,001) по сравнению с исходным и на 25,7% (р < 0,02) по сравнению с таковым в контроле. При этом заметно возросла амплитуда агрегации на 21,8% (р < 0,001) по сравнению с исходной и на 25,7% (р < 0,05) по сравнению с величиной в контроле.

Через 3 сут амплитуда агрегатограмм была достоверно больше исходной (на 35,6%) и контрольной (на 26,6%), а время агрегации было короче соответственно на 33,2 и 32,4%.

Через 7 сут наблюдается нормализация показателей агрегатограмм. В этот период время агрегации составляло 97,8%, а амплитуда агрегации — 106,1% величины исходного показателя. В последующие периоды исследования показатели достигали исходных величин.

Таким образом, экспериментальный инфаркт миокарда сопровождается гиперфункцией тромбоцитов. В первые 3 сут наблюдается увеличение агрегационной способности тромбоцитов, сопровождающееся увеличением показателей тромбоэласто грамм (эластичности кровяного сгустка и максимальной амплитуды).

После завершения острого периода инфаркта миокарда наблюдается нормализация агрегационной способности тромбоцитов.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…