25 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (гемокоагуляция: показатель эластичности)

Показатель эластичности кровяного сгустка (Е), характеризующий содержание фибриногена и функциональную активность тромбоцитов, через 3 ч после моделирования инфаркта миокарда возрастал на 33,7% по сравнению с исходным значением (р < 0,01) и на 43,9% по сравнению со значением показателя в контроле.

В дальнейшем величина Е продолжала увеличиваться, достигая максимума через 3 сут после воспроизведения инфаркта миокарда (соответственно на 91,2 и 97,4%). Через 7 дней отмечалось уменьшение величины Е по сравнению с предыдущим периодом исследования на 27,2%.

Однако при этом величина Е оставалась достоверно увеличенной по сравнению с исходной (на 49,7%) и величиной контроля (на 63%). Через 2 нед величина Е на 21,4% превышала исходное значение, а по истечении первого месяца она снизилась до исходной.

Таким образом, показатели тромбоэластограммы в динамике экспериментального инфаркта миокарда в основном совпадают с показателями пробирочных методов исследования. В первые часы инфаркта миокарда умеренно увеличивается свертываемость крови.

Самые высокие значения тромбоэластографических показателей Е и Ма наблюдаются в первые 3 сут, что соответствует максимальному увеличению содержания фибриногена в крови и угнетению фибринолитической активности крови.

Самые малые значения показателя R наблюдали через 3 — 7 сут после моделирования инфаркта миокарда, что соответствует максимальному укорочению времени свертывания крови и времени рекальцификации оксалатной плазмы, а также максимальному увеличению толерантности плазмы к гепарину.

Укорочение времени образования кровяного сгустка (К) совпадает с увеличением тромбиновой активности крови, максимальная величина которой наблюдается через 3 — 7 сут.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…