25 октября 2010

Одноэтапная модель инфаркта миокарда (состояние на 15-е и 30-е сутки после перевязки коронарной артерии)

Через 15 сут после перевязки коронарной артерии в ишемизированной зоне сохраняются очаги некроза, окруженные рубцовой тканью. У некоторых животных зоны некроза целиком замещаются рубцовой тканью, т. е. развивается крупноочаговый кардиосклероз.


Рубцовая ткань в миокарде

Рубцовая ткань в миокарде

Рубцовая ткань в миокарде, 15-е сутки после
перевязки передней межжелудочковой артерии сердца.


В рубце иногда можно видеть скопления макрофагов, а также единичные гигантские многоядерные клетки. Если рубец расположен ближе к эпикарду, в него иногда проникает жировая ткань, эпикард подвергается фиброзу на большом протяжении.

Отмечается некоторое восстановление сосудистого русла — в рубцовой ткани увеличивается число кровеносных сосудов, они становятся более зрелыми. Некробиотически и дистрофически измененных кардиомиоцитов меньше, чем в предыдущие сроки, — часть их восстанавливается, другие погибают и замещаются соединительной тканью.

В интактном миокарде (иногда и на границе с рубцовой тканью) отмечается некоторая гипертрофия мышечных волокон, активная реакция на ферменты (СДГ, НАД-Н-аза) и повышенное содержание гликогена.

Через 30 сут после перевязки венечной артерии некротические участки не обнаруживаются. Остается лишь крупноочаговый кардиосклероз, т. е. участки рубцовой ткани различной величины. Рубцовая ткань зрелая, с преобладанием коллагеновых волокон и примесью клеточных элементов.

Содержание в кардиомиоцитах гликогена и активность в их составе окислительно-восстановительных ферментов сравнительно мало отличается от контроля.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…

Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора). На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца…

Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…