25 октября 2010

Одноэтапная модель инфаркта миокарда (состояние на 3-е сутки после перевязки коронарной артерии)

Через 3 сут после перевязки венечной артерии в зоне ишемии миокарда выявляются более выраженные некротические Изменения с большой степенью отграничения и оформления участков инфаркта. В этой зоне изменения кардиомиоцитов также неоднородны.

Имеются участки восковидного некроза, где ардиомиоциты выглядят резко набухшими, однородными, без признаков поперечной исчерченности и с лизисом ядер. Из клеточных элементов там остаются лишь отдельные клетки стромы и инфильтрировавшие эти участки нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, а также макрофаги.


Зона инфаркта миокарда

Зона инфаркта миокарда

Зона инфаркта миокарда после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца, 3-и сутки. Некроз мышечных волокон, лейкоцитарно-макрофагальная реакция. Резорбция выражена слабо.


С этими участками, находящимися в центре зоны, соседствуют другие, где мышечные волокна бледно окрашены, зернисты, без поперечной исчерченности, однако ядра во многих из них присутствуют, хотя и с явлениями кариорексиса, кариолиза и кариопикноза.

В периинфарктной зоне чередуются кардиомиоциты, находящиеся в состоянии некробиоза, дистрофии и относительно сохранные. В этих участках волокна разрыхлены, инфильтрированы нейтрофилами и эозинофилами.

Особенно характерна выраженная в этот срок реакция соединительной ткани.
В некоторых участках периинфарктной зоны отмечается лишь пролиферация фибробластов и макрофагов, в других уже начинает формироваться грануляционная ткань, богатая веретеновидными фибробластами, новообразованными капиллярами и аргирофильными коллагеновыми волокнами.

В этой ткани много крупных макрофагальных клеток, резорбирующих некротизированные волокна миокарда.

В формирующейся грануляционной ткани видны остатки некротизированных волокон, а также отдельные группы сохранившихся мышечных волокон с ядрами. Имеются очаги кровоизлияний.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов





Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…