25 октября 2010

Одноэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

В проведенных экспериментах в бассейне лигированной артерии через сутки обнаруживаются сравнительно небольшие сплошные участки некроза миоцитов.

Последние чаще встречаются в субэндокардиальном слое. Выражены явления отека стромы, особенно на периферии. Кардиомиоциты лишены ядер, либо последние находятся в состоянии кариопикноза и кариорексиса.

На границе таких участков выражена лейкоцитарная инфильтрация, хотя лейкоцитарный вал еще отсутствует.


Миокард

Миокард

Миокард после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца, 1-е сутки. Граница некротизированного участка миокарда и интактной ткани; видна умеренная, лейкоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилином и возином.


В зоне ишемии повреждения менее выражены. В некоторых участках часть кардиомиоцитов слабо окрашивается эозином, в них видна нечеткая поперечная исчерченность, иногда выявляется зернистость цитоплазмы и плохо контурируются границы клеток.

Имеются клетки без ядер и с ядрами на разных стадиях кариолизиса; нередко такого вида кардиомиоциты перемежаются с ярко окрашенными эозином клетками, в которых отсутствует или уменьшена поперечная исчерченность, ядра пикнотические. Это говорит о некробиотическом процессе, проявляюпхемся в различных стадиях.


Зона ишемии

Зона ишемии

Зона ишемии миокарда после перевязки передней
межжелудочковой артерии сердца, 1-е сутки.


Имеются клетки с сохранными ядрами, хотя и с признаками дистрофических изменений. Это позволяет полагать, что не все клетки подверглись необратимым изменениям в зоне ишемии. В перинекротической зоне также имеются отдельные участки, находящиеся в состоянии дистрофической деструкции или некробиоза. Однако их значительно меньше, и они занимают меньшую площадь.

Видны многочисленные волокна с выраженными дистрофическими изменениями, но относительно сохранными ядрами, что свидетельствует, по-видимому, об обратном поражении.

Ишемизированные участки нечетко отграничены от окружающей ткани. В перинекротической зоне также имеются отдельные волокна или участки, находящиеся в состоянии дистрофии или некробиозу. Однако количество таких кардиомиоцитов значительно меяъlue, чем в центральных участках ишемизированной зоны.

Видны мышечные волокна с различной окраской цитоплазмы и изменениями ядер, лейкоцитарная инфильтрация.


Участок некроза миокарда

Участок некроза миокарда

Участок некроза миокарда после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца, 1-е сутки. Реакция на СДГ. Отложения формазана (продукты реакции) отсутствуют. В поврежденных кардиомиоцитах изменяется структура гранул.


Гистохимически обнаружено исчезновение гранул гликогена или резкое уменьшение их содержания в дистрофически и некробиотически измененных кардиомиоцитах в центре ишемизированной зоны, в меньшей степени — на ее периферии и в перифокальной зоне. При выявлении сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и НАД-Н-азы, как и при реакции на гликоген, выявляется мозаичная картина.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…