25 октября 2010

Одноэтапная модель инфаркта миокарда (активность КФК и гемолимфокоагуляция)

Активность КФК

Активность креатинфосфокиназы в сыворотке крови оказалась повышенной уже через 30 мин (от 19,5 ± 0,25 до 41,9 ± 0,19) и продолжала возрастать в течение 1-х суток, достигнув 120 ± 0,19 ЕД/л. На 3-и сутки произошло снижение до 76,3 ± 0,7 ЕД/л, а через неделю до 27,9 ± 1,1 ЕД/л.

Гемолимфокоагуляция

В течение первого часа тромбоэластографически (ТЭГ) зарегистрирована умеренная гипокоагуляция крови. Удлинилось время R (отражает первые две фазы свертывания — образование тромбопластина и тромбина) на 14%.

Время (К) образования кровяного сгустка (отражает активность протромбина и содержание фибриногена) возросло на 17,5%. Максимальная амплитуда (Ма), зависимая от содержания фибриногена и функциональной активности тромбоцитов, уменьшилась на 10%.

Другие параметры ТЭГ также указывают на умеренную гипокоагуляцию: специфический показатель коагуляции (t) увеличился на 23%, показатель уплотнения сгустка (S) — на 9%, а показатель тотального свертывания (Т) — на 6,4%.

Через сутки время реакции (R) было меньше, чем перед воспроизведением инфаркта миокарда, на 50%, а время образования кровяного сгустка — на 35%. Уменьшились константы t и S на 9% каждая, а Ма выросла на 29%.

Эластичность кровяного сгустка увеличилась на 89%. Все это характеризует повышение тромбопластиновой и тромбиновой активности, увеличение содержания фибриногена и активацию адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов.

Повышение свертываемости крови сохранялось в течение 3 сут. Лишь в конце первой недели проявились признаки нормализации. Через 2 нед показатели имели несущественные отличия от исходных; полная нормализация наступила примерно через месяц от начала опыта.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…

Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора). На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца…

Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…