25 октября 2010

Метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда

Особое место занимают метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда. К ним относятся воздействия, требующие и не требующие торакотомии [Селье Г., 1970; Вгупеel К., 1972, и др.]. Сюда входят стероидно-электролитные повреждения, введение в миокард «повреждающих» растворов и т. д.

Если в отношении физических методов блокады кровоснабжения миокарда можно высказать хотя бы предположительное суждение о вероятности их влияния на лимфатическое звено воспроизводимого состояния, то в отношении метаболических методов для такого суждения нет предпосылок. Их влияние в каждом конкретном варианте может оказаться специфическим.

При моделировании инфаркта миокарда важно учитывать скорость развития окклюзии коронарной артерии. Этот фактор, опять-таки гипотетически, по-разному может отразиться на лимфатической системе сердца, что в свою очередь может различно повлиять на изучаемый процесс.

Сказанное приводит к заключению, что использование разных моделей инфаркта миокарда
— единственно правильный путь объективного выяснения роли лимфатической системы в его этиологии и патогенезе.

Этот принцип применяется при экспериментальном изучении других аспектов инфаркта миокарда. В большей мере эта установка предопределяется также полиэтиологической природой заболевания и многообразием патогенетических механизмов, участвующих в его развитии.

На современном начальном этапе разработки малоизученного «лимфологического» аспекта проблемы инфаркта миокарда соблюдение указанного принципа особенно важно.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…

Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора). На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца…

Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…