25 октября 2010

Метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда

Особое место занимают метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда. К ним относятся воздействия, требующие и не требующие торакотомии [Селье Г., 1970; Вгупеel К., 1972, и др.]. Сюда входят стероидно-электролитные повреждения, введение в миокард «повреждающих» растворов и т. д.

Если в отношении физических методов блокады кровоснабжения миокарда можно высказать хотя бы предположительное суждение о вероятности их влияния на лимфатическое звено воспроизводимого состояния, то в отношении метаболических методов для такого суждения нет предпосылок. Их влияние в каждом конкретном варианте может оказаться специфическим.

При моделировании инфаркта миокарда важно учитывать скорость развития окклюзии коронарной артерии. Этот фактор, опять-таки гипотетически, по-разному может отразиться на лимфатической системе сердца, что в свою очередь может различно повлиять на изучаемый процесс.

Сказанное приводит к заключению, что использование разных моделей инфаркта миокарда
— единственно правильный путь объективного выяснения роли лимфатической системы в его этиологии и патогенезе.

Этот принцип применяется при экспериментальном изучении других аспектов инфаркта миокарда. В большей мере эта установка предопределяется также полиэтиологической природой заболевания и многообразием патогенетических механизмов, участвующих в его развитии.

На современном начальном этапе разработки малоизученного «лимфологического» аспекта проблемы инфаркта миокарда соблюдение указанного принципа особенно важно.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: скорость лимфооттока)

Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…

Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…