25 октября 2010

Интравазальные методы воспроизведения инфаркта миокарда

Мы в своих исследованиях применяли вариант моделирования путем электротермокоагуляции передней межжелудочковой артерии, разработанный Г. Ш. Гараевым (1976).

Предварительная имплантация термоэлектрода на первом этапе приводит в большинстве случаев к некоторому стенозированию коронарной артерии. За недельный период, пока функционирующая и еще анатомически неповрежденная артерия объята электродом, успевают раскрыться окольные сосуды, и к моменту электрокоагуляции (II этап) ситуация напоминает атеросклеротический стеноз венечной артерии с частичным развитием коллатеральной сети.

Электротермокоагуляция вызывает ожог избранного участка коронарной артерии, приводит к ее первичному и вторичному тромбозу и развитию острого инфаркта миокарда. Эти компоненты появляются знезапно» у практически здоровой собаки, сопровождаются болевыми ощущениями и далее развиваются по законам возникшего заболевания.

В зависимости от конкретного типа строения коронарной системы животного, от частичного включения коллатерального кровообращения после имплантации термоэлектрода и ряда других, вероятно, нерегулируемых факторов у животного воспроизводится инфаркт разной протяженности и глубины, причем часто сопровождается кардиогенным шоком.

Модель Г. Ш. Гараева в значительной мере воспроизводит разнообразные клинические проявления острого инфаркта миокарда, и в этом ее преимущество.

Интравазальные методы не требуют торакотомии. Достаточно рентгенологического контроля. Имеется большое число вариантов. Например, внутрикоронарное введение микросфер ртути, катетера со специальным устройством на конце, электрода для электрокоагуляции, формирующих тромб стального цилиндра или проволоки.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов





Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…

Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: скорость лимфооттока)

Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…

Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…