22 октября 2010

Террилитин и показатели гемодинамики

Террилитин влиял и на показатели гемодинамики. Причем это влияние проявлялось не сразу. В первом периоде (15 — 30 мин) изменения гемодинамики оставались такими же, как у животных после перевязки коронарной артерии, не получавших препарат.

Он характеризуется падением сердечной деятельности и угнетением кровообращения. Затем у животных, получивших террилитин, выявляются признаки неблагоприятного влияния на гемодинамику.

Этот период весьма непродолжителен (15 — 20 мин). Он быстро сменяется значительным улучшением показателей гемодинамики по сравнению с животными, которым террилитин не вводился.

При острой очаговой ишемии миокарда электронно-микроскопически выявлены изменения, характеризующиеся явлениями выраженного отека [Серов В. В., 1982]. Отмечено, что в течение первого часа очаговой ишемии в участках, отдаленных от бассейна окклюзии, изменения в клетках весьма напоминают таковые в зоне инфаркта.

Исходя из этих наблюдений, предполагают, что изменения в интактной зоне левого желудочка в первые часы ишемии играют важнейшую роль в развитии и исходе инфаркта миокарда.

Террилитин, введенный животным на фоне окклюзии коронарной артерии, уменьшал явления отека миокарда. Значительно меньше выражена деструкция сарколеммы и разрушение, особенно через 60 мин ишемии, клеточных структур. Более всего проявляется положительное действие террилитина в отдаленных от ишемического очага отделах миокарда.

В то же время обнаружена повышенная активность лизосом кардиомиоцитов в первые 30 мин и ее постепенное снижение через 60 мин.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда. Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде. Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…