22 октября 2010

Маннитол оказывает противоотечное действие

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта.

Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение лизосом и связанный с этим аутолиз; нарушение структуры клеточной мембраны; нарушения проницаемости кальция, ионы которого, скопившись внутри клетки, обладают летальной цитотоксичностью.

Обсуждая «мишени» действия маннитола, они отмечают, что, помимо всех перечисленных губительных воздействий, клеточный отек имеет сам по себе достаточно серьезные отрицательные последствия для жизнедеятельности клетки.

Эффект маннитола при этом может быть связан с его противоотечным действием. Однако его стимулирующее влияние на лимфатический дренаж осталось за бортом обсуждаемых явлений.

Из логики этих рассуждений явствует, что уменьшение отека связано с меньшим накоплением воды в тканях, а не выведением воды.

Маннитол оказывает противоотечное действие на инфарктный миокард не только как средство профилактики. Этот момент опятьтаки не учитывается. Большой вклад в исследование этой проблемы внесли А. А. Кедик (1982), А. Э. Радзевич (1982) и Н. А. Шилова (1982) из лабораторий Ю. М. Левина и В. Н. Орлова.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…

При внутривенном введении адреналина В. И. Кузник и В. П. Мищенко (1971) установили, что активация свертываемости и фибринолиза крови не сопровождается изменениями коагуляционной способности лимфы, т. е. гиперкоагуляция и гиперфибринолиз в крови, развивающиеся после введения адреналина, не обусловлены поступлением факторов свертывания; через лимфу, а связаны с выходом последних в кровь непосредственно из сосудистой стенки. В….

G. Z. Szabo и S. Magyar (1958) у одной группы собак анализировали лимфу грудного протока, у другой — лимфу, оттекающую от печени и кишечника. Собакам вводили внутривенно синьку Эванса (0,1 г/кг 0,1% раствора), после чего — 1000 ед. гиалуронидазы. Отмечено ускорение появления синьки Эванса в грудном протоке и ее быстрое исчезновение из крови. Исходя из…

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…