22 октября 2010

Действие маннитола на ишемизированный миокард

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда.

Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности процесса «от повреждения до смерти клетки». Поэтому благотворно любое воздействие, уменьшающее отек.

Авторы пишут: «При повышении внеклеточной осмолярности маннитюлом распространенность отека существенно снижается. Параллельно, повышение осмолярности удивительно уменьшает зону окончательного некроза миокарда после длительного периода возобновления кровотока».

Однако и эти авторы рассуждают так, будто в сердце нет лимфатической системы или влияние маннитола на ее дренажные функции не имеет значения для уменьшения или предотвращения миокардиального отека, о котором они так подробно пишут.

Какие же механизмы ими учитываются?

Они анализируют известные факты, обеспечивающие функцию водного транспорта в системе «ткань — клетка».

Пишут, что притягивающий воду эффект внутриклеточных белковых и коллоидных образований уравновешивается осмолярностью внеклеточной жидкости, которая в основном зависит от солей натрия, а также регулируется функцией «натриевого насоса». При развившейся в результате перенесенной ишемии энергетической недостаточности «натриевый насос» выходит из строя и натрий скапливается в клетке, что приводит к отеку.

Введение маннитола уменьшало количество отечных ишемизированных клеток миокарда и эндотелия капилляров, что в конечном счете проявлялось в сокращении размеров окончательного некроза миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…

Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…

Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда. Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ±…

Террилитин влиял и на показатели гемодинамики. Причем это влияние проявлялось не сразу. В первом периоде (15 — 30 мин) изменения гемодинамики оставались такими же, как у животных после перевязки коронарной артерии, не получавших препарат. Он характеризуется падением сердечной деятельности и угнетением кровообращения. Затем у животных, получивших террилитин, выявляются признаки неблагоприятного влияния на гемодинамику. Этот период…

Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…