Действие маннитола на ишемизированный миокард
Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда.
Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности процесса «от повреждения до смерти клетки». Поэтому благотворно любое воздействие, уменьшающее отек.
Авторы пишут: «При повышении внеклеточной осмолярности маннитюлом распространенность отека существенно снижается. Параллельно, повышение осмолярности удивительно уменьшает зону окончательного некроза миокарда после длительного периода возобновления кровотока».
Однако и эти авторы рассуждают так, будто в сердце нет лимфатической системы или влияние маннитола на ее дренажные функции не имеет значения для уменьшения или предотвращения миокардиального отека, о котором они так подробно пишут.
Какие же механизмы ими учитываются?
Они анализируют известные факты, обеспечивающие функцию водного транспорта в системе «ткань — клетка».
Пишут, что притягивающий воду эффект внутриклеточных белковых и коллоидных образований уравновешивается осмолярностью внеклеточной жидкости, которая в основном зависит от солей натрия, а также регулируется функцией «натриевого насоса». При развившейся в результате перенесенной ишемии энергетической недостаточности «натриевый насос» выходит из строя и натрий скапливается в клетке, что приводит к отеку.
Введение маннитола уменьшало количество отечных ишемизированных клеток миокарда и эндотелия капилляров, что в конечном счете проявлялось в сокращении размеров окончательного некроза миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Террилитин влиял и на показатели гемодинамики. Причем это влияние проявлялось не сразу. В первом периоде (15 — 30 мин) изменения гемодинамики оставались такими же, как у животных после перевязки коронарной артерии, не получавших препарат. Он характеризуется падением сердечной деятельности и угнетением кровообращения. Затем у животных, получивших террилитин, выявляются признаки неблагоприятного влияния на гемодинамику. Этот период…
Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…
При внутривенном введении адреналина В. И. Кузник и В. П. Мищенко (1971) установили, что активация свертываемости и фибринолиза крови не сопровождается изменениями коагуляционной способности лимфы, т. е. гиперкоагуляция и гиперфибринолиз в крови, развивающиеся после введения адреналина, не обусловлены поступлением факторов свертывания; через лимфу, а связаны с выходом последних в кровь непосредственно из сосудистой стенки. В….
G. Z. Szabo и S. Magyar (1958) у одной группы собак анализировали лимфу грудного протока, у другой — лимфу, оттекающую от печени и кишечника. Собакам вводили внутривенно синьку Эванса (0,1 г/кг 0,1% раствора), после чего — 1000 ед. гиалуронидазы. Отмечено ускорение появления синьки Эванса в грудном протоке и ее быстрое исчезновение из крови. Исходя из…
Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…
