22 октября 2010

Действие маннитола на ишемизированный миокард

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда.

Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности процесса «от повреждения до смерти клетки». Поэтому благотворно любое воздействие, уменьшающее отек.

Авторы пишут: «При повышении внеклеточной осмолярности маннитюлом распространенность отека существенно снижается. Параллельно, повышение осмолярности удивительно уменьшает зону окончательного некроза миокарда после длительного периода возобновления кровотока».

Однако и эти авторы рассуждают так, будто в сердце нет лимфатической системы или влияние маннитола на ее дренажные функции не имеет значения для уменьшения или предотвращения миокардиального отека, о котором они так подробно пишут.

Какие же механизмы ими учитываются?

Они анализируют известные факты, обеспечивающие функцию водного транспорта в системе «ткань — клетка».

Пишут, что притягивающий воду эффект внутриклеточных белковых и коллоидных образований уравновешивается осмолярностью внеклеточной жидкости, которая в основном зависит от солей натрия, а также регулируется функцией «натриевого насоса». При развившейся в результате перенесенной ишемии энергетической недостаточности «натриевый насос» выходит из строя и натрий скапливается в клетке, что приводит к отеку.

Введение маннитола уменьшало количество отечных ишемизированных клеток миокарда и эндотелия капилляров, что в конечном счете проявлялось в сокращении размеров окончательного некроза миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…