22 октября 2010

Маннитол

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий.

R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной артерии, способен вдвое уменьшить количество некротизированных клеток. Он значительно удлиняет период толерантности миокарда к ишемии.

Механизм действия авторы связывают с его способностью, оставаясь внеклеточно и действуя как осмотический фактор, предотвращать и ослаблять отек клеток миокарда. Дж. Колфрид и соавт. (1972) обнаружили, что маннитол предотвращает отек в ишемизированных клетках миокарда, в митохондриях.

Характерно, что объяснение механизма действия маннитола не включает даже предположения о возможности его влияния на лимфатическую систему сердца.

Авторы строят следующее логическое построение: маннитол не влияет ни на АД, ни на ЧСС, ни на гемодинамику. Тем не менее возрастает уменьшенный в результате ишемии коронарный кровоток.

Значит, предполагают они, действие связано с уменьшением вязкости крови, сладжирования эритроцитов, отека клеток и/или с прямым действием на сокращение гладких мышц. Предположение о способности препарата усиливать лимфатический дренаж миокарда не возникало.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…

При внутривенном введении адреналина В. И. Кузник и В. П. Мищенко (1971) установили, что активация свертываемости и фибринолиза крови не сопровождается изменениями коагуляционной способности лимфы, т. е. гиперкоагуляция и гиперфибринолиз в крови, развивающиеся после введения адреналина, не обусловлены поступлением факторов свертывания; через лимфу, а связаны с выходом последних в кровь непосредственно из сосудистой стенки. В….

G. Z. Szabo и S. Magyar (1958) у одной группы собак анализировали лимфу грудного протока, у другой — лимфу, оттекающую от печени и кишечника. Собакам вводили внутривенно синьку Эванса (0,1 г/кг 0,1% раствора), после чего — 1000 ед. гиалуронидазы. Отмечено ускорение появления синьки Эванса в грудном протоке и ее быстрое исчезновение из крови. Исходя из…

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…