22 октября 2010

Маннитол

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий.

R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной артерии, способен вдвое уменьшить количество некротизированных клеток. Он значительно удлиняет период толерантности миокарда к ишемии.

Механизм действия авторы связывают с его способностью, оставаясь внеклеточно и действуя как осмотический фактор, предотвращать и ослаблять отек клеток миокарда. Дж. Колфрид и соавт. (1972) обнаружили, что маннитол предотвращает отек в ишемизированных клетках миокарда, в митохондриях.

Характерно, что объяснение механизма действия маннитола не включает даже предположения о возможности его влияния на лимфатическую систему сердца.

Авторы строят следующее логическое построение: маннитол не влияет ни на АД, ни на ЧСС, ни на гемодинамику. Тем не менее возрастает уменьшенный в результате ишемии коронарный кровоток.

Значит, предполагают они, действие связано с уменьшением вязкости крови, сладжирования эритроцитов, отека клеток и/или с прямым действием на сокращение гладких мышц. Предположение о способности препарата усиливать лимфатический дренаж миокарда не возникало.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…

Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…

Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда. Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ±…