22 октября 2010

Механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС.

Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки этого показателя они использовали микросферы с радиоактивной меткой, что считается достаточно информативным методом.

В опытах L. Szlavi и соавт. (1980) анализ посмертных лимфаногиограмм миокарда показал, что вводимая внутривенно гиалуронидаза увеличивает число функционирующих лимфатических сосудов — «точек» у «нормальных» собак. Количество выявленных лимфатических точек возрастало с 1,54 ± 0,11 (6,6% площади поверхности левого желудочка) до 3,45 ± 0,18точек/см2 (13,8% площади).

Выраженное действие оказал препарат на инфарктную зону, где число «точек» возросло с 0,9 ± 0,06 (3,6% площади желудочка) до 5,22 ± 0,34 (20,9%) и не оказал эффекта в интактной зоне (2,65 ± 0,08 по сравнению с 2,81 ± 0,22 точек/см2 у собак, не получивших гиалуронидазу).

Действие гиалуронидазы на лимфатическую систему в инфарктной зоне коррелировало с уменьшением деструкции ткани миокарда в этой зоне.

Авторы уже не сомневаются в участии лимфатической системы в обнаруженном положительном эффекте, хотя и не дают ответа на вопрос, что в нем первично, а что вторично: «лучшая сохранность лимфатической системы, — пишут они, может быть или причиной, или следствием благотворного действия гиалуронидазы на течение тканевой деструкции».

Ответ на этот вопрос могут дать экспериментальные и клинические факты о положительном действии различных лимфогонных веществ.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда. Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде. Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…