22 октября 2010

Эффект отсутствия деформирующего фиброзного рубца

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда.

Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу.

М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на изолированных сердцах крыс. Он не обнаружил изменения энергетического баланса и установил менее выраженный, чем в контрольных сериях, прирост коронарного сосудистого сопротивления.

Все последующие рассуждения по поводу механизмов обнаруженного эффекта строятся при полном игнорировании функций лимфатической системы сердца. Автор как будто забыл о ее существовании, хотя полученные факты буквально требуют вспомнить и о ней.

Он говорит о явлениях отека, усугубляемых феноменом «nо reflow», отрицает предположение о том, что повышение сопротивления коронарных сосудов — активный процесс, играющий самостоятельную патогенетическую роль при ишемии миокарда. В то же время он обращает большое внимание на «скопление интерстициальной воды», которое предшествует внутриклеточному отеку.

Связывая обнаруженное М. Revetto при введении гиалуронидазы предотвращение повышения сосудистого сопротивления ишемизированного миокарда с уменьшением отека и с очисткой интерстиция от шлаковых веществ, при последующем вымывании онкотических веществ, включая гиалуроновую кислоту и протеины, можно оценить эти данные как предпосылку к объяснению лимфологического звена патогенетического механизма развития некроза миокарда при его ишемии. К сожалению, сам автор не сделал этой предпосылки, хотя имел все основания.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…

При внутривенном введении адреналина В. И. Кузник и В. П. Мищенко (1971) установили, что активация свертываемости и фибринолиза крови не сопровождается изменениями коагуляционной способности лимфы, т. е. гиперкоагуляция и гиперфибринолиз в крови, развивающиеся после введения адреналина, не обусловлены поступлением факторов свертывания; через лимфу, а связаны с выходом последних в кровь непосредственно из сосудистой стенки. В….

G. Z. Szabo и S. Magyar (1958) у одной группы собак анализировали лимфу грудного протока, у другой — лимфу, оттекающую от печени и кишечника. Собакам вводили внутривенно синьку Эванса (0,1 г/кг 0,1% раствора), после чего — 1000 ед. гиалуронидазы. Отмечено ускорение появления синьки Эванса в грудном протоке и ее быстрое исчезновение из крови. Исходя из…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…