22 октября 2010

Эффект отсутствия деформирующего фиброзного рубца

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда.

Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу.

М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на изолированных сердцах крыс. Он не обнаружил изменения энергетического баланса и установил менее выраженный, чем в контрольных сериях, прирост коронарного сосудистого сопротивления.

Все последующие рассуждения по поводу механизмов обнаруженного эффекта строятся при полном игнорировании функций лимфатической системы сердца. Автор как будто забыл о ее существовании, хотя полученные факты буквально требуют вспомнить и о ней.

Он говорит о явлениях отека, усугубляемых феноменом «nо reflow», отрицает предположение о том, что повышение сопротивления коронарных сосудов — активный процесс, играющий самостоятельную патогенетическую роль при ишемии миокарда. В то же время он обращает большое внимание на «скопление интерстициальной воды», которое предшествует внутриклеточному отеку.

Связывая обнаруженное М. Revetto при введении гиалуронидазы предотвращение повышения сосудистого сопротивления ишемизированного миокарда с уменьшением отека и с очисткой интерстиция от шлаковых веществ, при последующем вымывании онкотических веществ, включая гиалуроновую кислоту и протеины, можно оценить эти данные как предпосылку к объяснению лимфологического звена патогенетического механизма развития некроза миокарда при его ишемии. К сожалению, сам автор не сделал этой предпосылки, хотя имел все основания.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда. Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде. Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…