Лимфодренаж миокарда: проблемы управления

Неоспоримым доказательством патогенетической роли дисфункции лимфатической системы при инфаркте миокарда явились экспериментальные и клинические наблюдения положительного лечебного эффекта стимуляции лимфатического дренажа сердца в комплексной терапии этого заболевания.

Следует выделить несколько этапов решения проблемы стимуляции лимфатического дренажа тканей как принципиально нового пути патогенетической терапии инфаркта миокарда.

Первый — накопление информации о роли нарушения функций лимфатической системы, а также отека и аутоинтоксикации в патогенезе этого заболевания.

Второй — выяснение механизмов нарушения лимфатического дренажа миокарда и принципиальной возможности влиять на него.

Третий — доказательство противоотечного детоксицирующего эффекта стимуляции лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда, разработка средств такого рода и их испытание в экспериментальных и клинических условиях.

В настоящее время проблема вступила в четвертый этап развития:
углубление разработки многих аспектов нового направления, создание наиболее эффективных средств воздействия на лимфатический дренаж сердца. Именно развитию этого этапа посвящены исследования автора.

Недопонимание роли нарушений функции дренажных систем сердца в развитии постишемических необратимых реакций миокарда проявилось как недостаток при поиске и отборе лекарственных средств, направленных на ограничение зоны риска.

Среди этих исследований нет работ, направленных на изучение лимфогенных веществ. Кроме того, при отборе сердечных препаратов не учитывается такой механизм их действия, как влияние на лимфатическую систему миокарда.

Так, обоснование использования анаболических стероидов в основном базируется на их метаболическом и микроциркуляторном эффекте. Вероятно, поэтому возникают спорные вопросы применения ретаболила в комплексной терапии инфаркта миокарда.

Использование кортикостероидов обосновывается, как правило, их стабилизирующим клеточные мембраны действием. В этом обосновании важная роль принадлежит уменьшению выхода лизосомальных ферментов из клеток. Вопрос о влиянии препаратов этого рода на освобождение интерстиция миокарда от лизосомальных ферментов остался в стороне от изучения.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…

Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…

Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда. Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ±…

Террилитин влиял и на показатели гемодинамики. Причем это влияние проявлялось не сразу. В первом периоде (15 — 30 мин) изменения гемодинамики оставались такими же, как у животных после перевязки коронарной артерии, не получавших препарат. Он характеризуется падением сердечной деятельности и угнетением кровообращения. Затем у животных, получивших террилитин, выявляются признаки неблагоприятного влияния на гемодинамику. Этот период…

Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…

При внутривенном введении адреналина В. И. Кузник и В. П. Мищенко (1971) установили, что активация свертываемости и фибринолиза крови не сопровождается изменениями коагуляционной способности лимфы, т. е. гиперкоагуляция и гиперфибринолиз в крови, развивающиеся после введения адреналина, не обусловлены поступлением факторов свертывания; через лимфу, а связаны с выходом последних в кровь непосредственно из сосудистой стенки. В….

G. Z. Szabo и S. Magyar (1958) у одной группы собак анализировали лимфу грудного протока, у другой — лимфу, оттекающую от печени и кишечника. Собакам вводили внутривенно синьку Эванса (0,1 г/кг 0,1% раствора), после чего — 1000 ед. гиалуронидазы. Отмечено ускорение появления синьки Эванса в грудном протоке и ее быстрое исчезновение из крови. Исходя из…

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…