Лимфодренаж миокарда: проблемы управления
Неоспоримым доказательством патогенетической роли дисфункции лимфатической системы при инфаркте миокарда явились экспериментальные и клинические наблюдения положительного лечебного эффекта стимуляции лимфатического дренажа сердца в комплексной терапии этого заболевания.
Следует выделить несколько этапов решения проблемы стимуляции лимфатического дренажа тканей как принципиально нового пути патогенетической терапии инфаркта миокарда.
Первый — накопление информации о роли нарушения функций лимфатической системы, а также отека и аутоинтоксикации в патогенезе этого заболевания.
Второй — выяснение механизмов нарушения лимфатического дренажа миокарда и принципиальной возможности влиять на него.
Третий — доказательство противоотечного детоксицирующего эффекта стимуляции лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда, разработка средств такого рода и их испытание в экспериментальных и клинических условиях.
В настоящее время проблема вступила в четвертый этап развития: углубление разработки многих аспектов нового направления, создание наиболее эффективных средств воздействия на лимфатический дренаж сердца. Именно развитию этого этапа посвящены исследования автора.
Недопонимание роли нарушений функции дренажных систем сердца в развитии постишемических необратимых реакций миокарда проявилось как недостаток при поиске и отборе лекарственных средств, направленных на ограничение зоны риска.
Среди этих исследований нет работ, направленных на изучение лимфогенных веществ. Кроме того, при отборе сердечных препаратов не учитывается такой механизм их действия, как влияние на лимфатическую систему миокарда.
Так, обоснование использования анаболических стероидов в основном базируется на их метаболическом и микроциркуляторном эффекте. Вероятно, поэтому возникают спорные вопросы применения ретаболила в комплексной терапии инфаркта миокарда.
Использование кортикостероидов обосновывается, как правило, их стабилизирующим клеточные мембраны действием. В этом обосновании важная роль принадлежит уменьшению выхода лизосомальных ферментов из клеток. Вопрос о влиянии препаратов этого рода на освобождение интерстиция миокарда от лизосомальных ферментов остался в стороне от изучения.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
