19 октября 2010

Прекращение кровоснабжения части миокарда

При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980].

У двух групп животных создавался разный метаболический фон.
Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза равна 68%j массы ткани зоны риска.

В объяснении механизма этого явления не учитывали нарушение дренажной функции лимфатической системы миокарда. Высокий метаболизм сопряжен с необходимостью поддержания высокой скорости удаления продуктов метаболизма. В условиях острой ишемии относительная или абсолютная недостаточность лимфатического дренажа приводит к более выраженному «токсемическому удару».

При остром инфаркте миокарда активность КФК в крови может возрастать в 7 и более раз. При этом между величиной этого показателя в крови и степенью повреждения миокарда имеется корреляция.

Запаздывание поступления КФК в кровь (по сравнению с лимфой) привело к тому, что высвобождение этого фермента из очага некротизирования начинается через 6 — 8 ч. Полагают, чта такая латентная продолжительность зависит от того, что только к этому времени масса ткани некроза достигает максимума, не учитывая время, необходимое для достижения в крови регистрируемой концентрации.

Анализ лимфы позволил уточнить сроки массированного разрушения клеток миокарда и высвобождения лизосомальных ферментов.

Наличие коррелятивных отношений между массой ткани формирующегося некроза и массой ткани перинекротической зоны подтверждено не всеми авторами. Имеются данные, что зона некроза может составить 50 — 60 % всей массы ишемизированного миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…