19 октября 2010

Прекращение кровоснабжения части миокарда

При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980].

У двух групп животных создавался разный метаболический фон.
Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза равна 68%j массы ткани зоны риска.

В объяснении механизма этого явления не учитывали нарушение дренажной функции лимфатической системы миокарда. Высокий метаболизм сопряжен с необходимостью поддержания высокой скорости удаления продуктов метаболизма. В условиях острой ишемии относительная или абсолютная недостаточность лимфатического дренажа приводит к более выраженному «токсемическому удару».

При остром инфаркте миокарда активность КФК в крови может возрастать в 7 и более раз. При этом между величиной этого показателя в крови и степенью повреждения миокарда имеется корреляция.

Запаздывание поступления КФК в кровь (по сравнению с лимфой) привело к тому, что высвобождение этого фермента из очага некротизирования начинается через 6 — 8 ч. Полагают, чта такая латентная продолжительность зависит от того, что только к этому времени масса ткани некроза достигает максимума, не учитывая время, необходимое для достижения в крови регистрируемой концентрации.

Анализ лимфы позволил уточнить сроки массированного разрушения клеток миокарда и высвобождения лизосомальных ферментов.

Наличие коррелятивных отношений между массой ткани формирующегося некроза и массой ткани перинекротической зоны подтверждено не всеми авторами. Имеются данные, что зона некроза может составить 50 — 60 % всей массы ишемизированного миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…