Прекращение кровоснабжения части миокарда
При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980].
У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза равна 68%j массы ткани зоны риска.
В объяснении механизма этого явления не учитывали нарушение дренажной функции лимфатической системы миокарда. Высокий метаболизм сопряжен с необходимостью поддержания высокой скорости удаления продуктов метаболизма. В условиях острой ишемии относительная или абсолютная недостаточность лимфатического дренажа приводит к более выраженному «токсемическому удару».
При остром инфаркте миокарда активность КФК в крови может возрастать в 7 и более раз. При этом между величиной этого показателя в крови и степенью повреждения миокарда имеется корреляция.
Запаздывание поступления КФК в кровь (по сравнению с лимфой) привело к тому, что высвобождение этого фермента из очага некротизирования начинается через 6 — 8 ч. Полагают, чта такая латентная продолжительность зависит от того, что только к этому времени масса ткани некроза достигает максимума, не учитывая время, необходимое для достижения в крови регистрируемой концентрации.
Анализ лимфы позволил уточнить сроки массированного разрушения клеток миокарда и высвобождения лизосомальных ферментов.
Наличие коррелятивных отношений между массой ткани формирующегося некроза и массой ткани перинекротической зоны подтверждено не всеми авторами. Имеются данные, что зона некроза может составить 50 — 60 % всей массы ишемизированного миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г. По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический…
Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…
Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…
Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
