Анализ феномена «уязвимости»
При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов.
Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства мнений, общая картина представляется достаточно полно. Начинаясь в условном центре зоны риска, необратимые деструкции четко выявляются уже через 20 мин окклюзии коронарной артерии [Jugdutt В., 1984].
В наиболее неблагоприятном положении при этом оказывается субэндокардиальная область. Процесс некротизирования приобретает четко локализованные границы через 3 — 6 ч. Однако необратимые деструкции формируются гораздо раньше.
По данным многих авторов, они становятся определимы по всей зоне формирующегося некроза уже через 60 мин после окклюзии. С другой стороны, период «неустойчивого» состояния миоцитов зоны риска сохраняется гораздо дольше.
Величина зоны риска коррелирует с величиной сформировавшегося (формирующегося) инфаркта миокарда [Nakamura N., 1980]. В экспериментах при зоне риска, составляющей 26% массы левого желудочка, развивался инфаркт участка миокарда, масса которого составляла 10% массы левого желудочка.
При большей зоне риска (37%) соответственно больше масса участка инфаркта (33%). Эта закономерность выявлена у животных разного вида: собак, свиней, обезьян [Сеагу G., 1981], а также у людей [Lee G., 1981].
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…
Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…
Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…
Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
