19 октября 2010

Анализ феномена «уязвимости»

При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов.

Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства мнений, общая картина представляется достаточно полно. Начинаясь в условном центре зоны риска, необратимые деструкции четко выявляются уже через 20 мин окклюзии коронарной артерии [Jugdutt В., 1984].

В наиболее неблагоприятном положении при этом оказывается субэндокардиальная область. Процесс некротизирования приобретает четко локализованные границы через 3 — 6 ч. Однако необратимые деструкции формируются гораздо раньше.

По данным многих авторов, они становятся определимы по всей зоне формирующегося некроза уже через 60 мин после окклюзии. С другой стороны, период «неустойчивого» состояния миоцитов зоны риска сохраняется гораздо дольше.

Величина зоны риска коррелирует с величиной сформировавшегося (формирующегося) инфаркта миокарда [Nakamura N., 1980]. В экспериментах при зоне риска, составляющей 26% массы левого желудочка, развивался инфаркт участка миокарда, масса которого составляла 10% массы левого желудочка.

При большей зоне риска (37%) соответственно больше масса участка инфаркта (33%). Эта закономерность выявлена у животных разного вида: собак, свиней, обезьян [Сеагу G., 1981], а также у людей [Lee G., 1981].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….