19 октября 2010

Существование особой периинфарктной зоны

Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза.

Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением циркулярных срезов и их окраской нитросиним тетразолием. Радиометрия позволяет определить всю зону потенциального инфаркта, красочный метод выделяет зону некроза.

Ряд исследований отрицает существование особой периинфарктной зоны [Simson М., 1979; Okun Е., 1979; Gellone D., 1981]. Приводятся данные, свидетельствующие о четкой границе (демаркационной линии) между ишемизированной и кровоснабжаемой областью миокарда.

Так, при нагнетании красной краски в ранее блокированную артерию, а в неблокированную — белой S. Factor (1981) отметил резкую границу между зоной риска и окружающей ее тканью миокарда. Однако при критическом анализе этих работ отмечено [Hearse D., 1981], что суждение о наличии демаркационной разграничительной линии вытекало из экспериментов с одноразовым определением, т. е. не учитывающих динамику процесса.

Зона риска, возникнув на определенном этапе развития инфаркта, в последующем может исчезнуть:
в какой-то из ее частей разовьется некроз, в другой кровоснабжение и метаболизм придут к норме.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…