19 октября 2010

Кардиотоксический фактор

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора.

Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы провоцирует злокачественную аритмию (через 10 — 15 мин после инъекции), прогрессирующую в дальнейшем. У 3 из 5 собак через 35 — 90 мин возникла фибрилляция желудочков.

У других двух собак продолжительные приступы желудочковой тахикардии в последующем сменились нормальным ритмом с подъемом сегмента ST > 3 мм.

Лимфангиограммы продемонстрировали увеличение количества и размеров выявленных «лимфатических точек» у всех собак, получивших инъекцию токсичной лимфы: с 1,54 ± 0,11 (в норме) до 4,3 ± 0,27 на см2 желудочка 17,2% его площади). Кроме того, показано что такого рода лимфома угнетает сократительную функцию миокарда. Лимфа здоровых собак подобных изменений не вызывала.

Оценивая приведенные факты, нельзя не согласиться с выводом авторов о наличии в изученной лимфе мощного кардиотоксического фактора. Вызывает сомнение трактовка фактов увеличения числа функционирующих лимфатических сосудов.

Механизм этого явления может быть связан как с увеличением лимфообразования, так и с затруднением лимфооттока.

Нельзя исключить возможности вариантов: «нормальный», но неадекватный лимфообразованию лимфоотток; повышенный, но не столь резко, как возросло лимфообразование, лимфоотток; пониженный, но более резко, чем снизилось лимфообразование, лимфоотток и т. д.

В экспериментах Ю. М. Левина и соавт. (1982) даже разведение лимфы (полученной из инфарктного сердца) в 5 раз не устраняло ее токсического действия при испытании методом биологической пробы на мышах с блокированной РЭС.

В опытах на крысах с прижизненной микроскопией лимфатических сосудов брыжейки оказалось, что такая лимфа вызывает изменения в сосудах. Развивается резкая спастическая реакция, переходящая в паралич.

Последний проявлялся в исчезновении перистальтической деятельности сосуда, его расширении, отсутствии реакции на индикаторные дозы адреналина и гистамина.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…