19 октября 2010

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе.

Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций.

При широком разнообразии факторов местного «самоотравления» сердца, развивающихся в условиях «ишемии и формирования очагового некроза», важнейшая роль принадлежит, как уже отмечено, лизосомальным ферментам. С их действием связано расширение зоны инфаркта и переход обратимых клеточных нарушений в необратимые.

Обсуждая вопрос о появлении в лимфе кислой фосфатазы при инфаркте миокарда М. Mali и соавт. (1977) исключают возможность ее поступления из других источников, кроме лизосом поврежденных ишемией клеток.

Полиморфноядерные лейкоциты и другие богатые лизосомами фагоцитарные клетки, проникающие в некротическую ткань, гипотетически могли бы явиться таким источником. Однако их накопление в зоне инфаркта происходит в течение 5 — 12 ч, т. е. происходит намного позже, чем кислая фосфатаза обнаруживается в лимфе сердца.

Введение (30 мг/кг) метилпреднизолона [АН М. et al., 1977] не снижало общего количества кислой фосфатазы в регионарной лимфе. У животных этой серии в ней возросло содержание белка. Авторы предполагают, что обнаруженное увеличение лимфооттока может являться фактором, способствующим вымыванию метаболитов, образовавшихся в результате ишемии, что способствует сокращению размеров ишемического повреждения; это соответствует данным о способности стимулированного лимфооттока вымывать из тканей накопившиеся в них продукты нарушенного метаболизма [Левин Ю. М., 1973 — 1977].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…

Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза. Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением…

При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…