19 октября 2010

Последовательность происходящих сдвигов

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома».

Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки при ишемии миокарда посвящена большая литература. С освобождением лизосомальных ферментов связывают гибель клетки.

Между началом окклюзии коронарной артерии и появлением лизосомальных ферментов в интерстиции имеется весьма непродолжительный временной интервал. Попавшие во внеклеточное пространство из разрушившихся клеток лизосомальные ферменты в первую очередь повреждают липидные компоненты оболочек близлежащих клеток.

Имеются убедительные факты о раннем появлении в лимфе животных, перенесших ишемию миокарда, таких энзимов, как АлАТ, ЛДГ, КФК. Их концентрация умеренно возрастает в течение первых 2 часов, в то время как в сыворотке крови их прирост начинает регистрироваться только через 4 — 6 ч.

Лизосомальный энзим — кислая фосфатаза — в опытах на собаках [Feola М., Glick G., 1975; АН М. et al., 1977] в лимфе достоверно возрастает через 2 ч после окклюзии коронарной артерии.

Очень резко увеличивалась концентрация энзимов в лимфе через 4 ч окклюзии: ЛДГ — в 10 раз, лактатдегидрогеназа — в 15 раз, глютаминщавелево-уксусная трансфераза — в 5 раз, КФК — в 3 раза. В плазме крови изменения были минимальными.

В оттекающей от сердца лимфе в первые часы окклюзии миокарда возрастает содержание К+, лактата, «сдвиг» рН в кислую сторону, появляются эритроциты. В крови, в том числе взятой и из венозного синуса, изменения не были выявлены.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…

Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза. Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением…

При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…

Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г. По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический…