19 октября 2010

Последовательность происходящих сдвигов

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома».

Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки при ишемии миокарда посвящена большая литература. С освобождением лизосомальных ферментов связывают гибель клетки.

Между началом окклюзии коронарной артерии и появлением лизосомальных ферментов в интерстиции имеется весьма непродолжительный временной интервал. Попавшие во внеклеточное пространство из разрушившихся клеток лизосомальные ферменты в первую очередь повреждают липидные компоненты оболочек близлежащих клеток.

Имеются убедительные факты о раннем появлении в лимфе животных, перенесших ишемию миокарда, таких энзимов, как АлАТ, ЛДГ, КФК. Их концентрация умеренно возрастает в течение первых 2 часов, в то время как в сыворотке крови их прирост начинает регистрироваться только через 4 — 6 ч.

Лизосомальный энзим — кислая фосфатаза — в опытах на собаках [Feola М., Glick G., 1975; АН М. et al., 1977] в лимфе достоверно возрастает через 2 ч после окклюзии коронарной артерии.

Очень резко увеличивалась концентрация энзимов в лимфе через 4 ч окклюзии: ЛДГ — в 10 раз, лактатдегидрогеназа — в 15 раз, глютаминщавелево-уксусная трансфераза — в 5 раз, КФК — в 3 раза. В плазме крови изменения были минимальными.

В оттекающей от сердца лимфе в первые часы окклюзии миокарда возрастает содержание К+, лактата, «сдвиг» рН в кислую сторону, появляются эритроциты. В крови, в том числе взятой и из венозного синуса, изменения не были выявлены.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…