19 октября 2010

Роль нарушений лимфатического дренажа

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы.

Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее исследования отечественных авторов (Ю. М. Левин и др.), которые от гипотетических построений перешли еще в 1973 г. к практическому использованию средств и методов стимуляции лимфатического дренажа сердца в комплексной терапии инфаркта миокарда.

Обсуждая роль нарушений лимфатического дренажа в этом процессе, М. Feola (1977) пишет, что интерстициальный застой жидкости, богатой протеином, Н+, молочной кислотой, лизосомальными ферментами и, возможно, другими веществами, такими как простагландины и кинины, не может не оказывать вредного действия на поврежденную клетку.

Механизмы аутоинтоксикации такого рода достаточно подробно освещены в литературе и их разбор не входит в нашу задачу. Мы будем их касаться лишь в связи с проблемой лимфатического дренажа ишемизированного миокарда.

Для нашего исследования интерес представляют данные о механизме внутриклеточного отека. S. Hoffsten и соавт. (1976) объясняют его освобождением лизосомальных ферментов, что ведет к повышению онко-осмотического давления. Разрыв оболочки клетки выводит лизосомальные ферменты во внеклеточное пространство и включает новые патологические механизмы развития инфаркта миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…