19 октября 2010

Роль нарушений лимфатического дренажа

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы.

Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее исследования отечественных авторов (Ю. М. Левин и др.), которые от гипотетических построений перешли еще в 1973 г. к практическому использованию средств и методов стимуляции лимфатического дренажа сердца в комплексной терапии инфаркта миокарда.

Обсуждая роль нарушений лимфатического дренажа в этом процессе, М. Feola (1977) пишет, что интерстициальный застой жидкости, богатой протеином, Н+, молочной кислотой, лизосомальными ферментами и, возможно, другими веществами, такими как простагландины и кинины, не может не оказывать вредного действия на поврежденную клетку.

Механизмы аутоинтоксикации такого рода достаточно подробно освещены в литературе и их разбор не входит в нашу задачу. Мы будем их касаться лишь в связи с проблемой лимфатического дренажа ишемизированного миокарда.

Для нашего исследования интерес представляют данные о механизме внутриклеточного отека. S. Hoffsten и соавт. (1976) объясняют его освобождением лизосомальных ферментов, что ведет к повышению онко-осмотического давления. Разрыв оболочки клетки выводит лизосомальные ферменты во внеклеточное пространство и включает новые патологические механизмы развития инфаркта миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…

Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза. Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением…

При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…