19 октября 2010

Отек и аутоинтоксикация

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии.

Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны.

R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном тканевом уровнях. Деформируя «пространственную структуру ферментных систем», он угнетает метаболизм миокарда; деформируя мембрану миокардиальной клетки, он нарушает ее проницаемость с последующей потерей кофакторов, энзимов, или электролитов.

На то, как незаслуженно мало изучается транспорт интерстициальной жидкости при инфаркте миокарда, обратил внимание М. Feola (1977), отметив, что это связано с принятой на веру концепцией повреждающего эффекта недостатка кислорода и питательных веществ.

При этом забывали, что именно интерстициальная жидкость приносит питательные вещества, а при ишемии миокарда данная функция совпадает с другой, не менее важной:
освобождением клеток от токсичных продуктов.

О роли лимфатической системы в патогенезе мнокардиального отека долгое время не вспоминали даже тогда, когда в комплексную терапию инфаркта миокарда стали включать воздействия, направленные на борьбу с отеком миокарда.

Одним из первых был испытан маннитол, позволивший влиять на течение постокклюзионного процесса в миокарде у экспериментальных животных и в клинических условиях. Однако в анализе механизмов действия этого препарата отсутствовало понимание его лимфогонного эффекта.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…

Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г. По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический…

При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…

Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…