19 октября 2010

Отек и аутоинтоксикация

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии.

Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны.

R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном тканевом уровнях. Деформируя «пространственную структуру ферментных систем», он угнетает метаболизм миокарда; деформируя мембрану миокардиальной клетки, он нарушает ее проницаемость с последующей потерей кофакторов, энзимов, или электролитов.

На то, как незаслуженно мало изучается транспорт интерстициальной жидкости при инфаркте миокарда, обратил внимание М. Feola (1977), отметив, что это связано с принятой на веру концепцией повреждающего эффекта недостатка кислорода и питательных веществ.

При этом забывали, что именно интерстициальная жидкость приносит питательные вещества, а при ишемии миокарда данная функция совпадает с другой, не менее важной:
освобождением клеток от токсичных продуктов.

О роли лимфатической системы в патогенезе мнокардиального отека долгое время не вспоминали даже тогда, когда в комплексную терапию инфаркта миокарда стали включать воздействия, направленные на борьбу с отеком миокарда.

Одним из первых был испытан маннитол, позволивший влиять на течение постокклюзионного процесса в миокарде у экспериментальных животных и в клинических условиях. Однако в анализе механизмов действия этого препарата отсутствовало понимание его лимфогонного эффекта.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…

Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза. Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением…

При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…