18 октября 2010

Синдром «заболачивания»

Нарушение дренажной функции лимфатических сосудов, сопряженное с усилением или ослаблением лимфообразования, отеком, накоплением продуктов нарушенного метаболизма, аутоинтоксикацией и другими сдвигами, вносит весомый вклад в местные и общие проявления заболевания, в расширение зоны поражения.

Рационально выделить несколько звеньев (уровней) расстройства лимфодинамики, взаимосвязанных и взаимообусловленных.

  1. Прелимфатический (экстраваскулярный), включающий нарушения образования и транспорта тканевой жидкости.
  2. Микролимфоциркуляторный, включающий образование первичной лимфы и ее транспорт.
  3. Макролимфоциркуляторный — нарушения транспорта лимфы в более крупных лимфатических сосудах внутрии внеорганно.
  4. Нарушения, развивающиеся в лимфатических узлах.

В образовании и транспорте лимфы патогенетическая роль принадлежит гиперкоагуляции лимфы, которая приводит к нарушению лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда. В первую очередь нарушение лимфооттока способствует развитию отека, накоплению в миокарде токсичных продуктов нарушенного ишемией метаболизма.

Кроме того, отек, механически сдавливая кровеносные и лимфатические сосуды, усугубляет микроциркуляторные нарушения, ухудшает коллатеральное кровообращение — способствует расширению зоны некротических повреждений.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….