18 октября 2010

Моделяция ишемии миокарда

Острая очаговая ишемия миокарда моделировалась одноэтапной перевязкой передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии на уровне средней трети. Зона ишемии при этом захватывает около 20% площади левого желудочка. Тщательная препаровка позволяет осуществлять лигирование без захвата проходящего рядом лимфатического сосуда.

В экспериментах с изучением лимфооттока без моделирования инфаркта время первого этапа у разных животных составляло от 2 до 11 млн, а второго — от 18 до 48 мин.

Имеются данные о том, что пережатие ветви венечной артерии стимулирует лимфообразование и отток лимфы [Захарченко В. Д., 1981]. В наблюдениях А. А. Кедика перевязка коронарной артерии приводила к резкому замедлению лимфатического дренажа миокарда.

Первый этап удлинился с 3,3 ± 0,3 мин до 11,6 ± 1,2 мин (352% исходного времени) при измерении лимфооттока в первые 15 — 30 мин после окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем он составил 13,7 ± 1,5 мин (415%) — через 2 — 272 часа окклюзии.

Продолжительность второго этапа возросла с 33,2 ± 4,5 мин (перед перевязкой) до 126 ± 13,5 мин (380%) в первые часы и знаменовала у большинства животных в дальнейшем практически полный лимфостаз.

Близкие данные в той же лаборатории получили Г. П. Арутюнов, И. И. Гельфанд (1985), изучая скорость лимфооттока от сердца при перевязке коронарной артерии.

Они установили, что после кратковременного увеличения лимфооттока уже через час у определенной части животных наступала его блокада, причем время наступления блокады лимфооттока и выраженность его повреждения находились в обратно пропорциональной зависимости. Чем раньше происходила блокада лимфооттока, тем больше была масса некроза и скорость некротизации.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…