Уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов
Авторы обоснованно считают, что уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов в ишемизированном миокарде, наблюдаемое в первые 24 ч окклюзии, нельзя объяснить коагуляционным некрозом. Обнаруженный факт вероятней всего имеет динамическую природу.
Объяснение они видят в образовании пробок из продуктов распада погибших клеток и предполагают, что этот процесс обратим, хотя и не ставят задачи разработки необходимых для этого воздействий на лимфатический дренаж сердца.
Убедительные данные, иллюстрирующие нарушения лимфатического дренажа сердца в условиях инфаркта миокарда, получены в лаборатории Ю. М. Левина А. А. Кедиком (1981, 1982). Для оценки был использован метод, разработанный Н. V. Jonson, W. Blake (1966) и усовершенствованный М. Feola (1977), А. Taira и соавт. (1979). Определялась скорость выведения лимфотропного красителя из миокарда. Определение транспорта красителя не требует пересечения лимфодренажного пути.
Субэпикардиально, в заднебоковую стенку левого желудочка вводили 0,1 мл на 100 г массы сердца собаки 0,25% раствора синьки Эванса. Известно, что этот краситель, будучи введен в ткань, соединяется с белком межклеточной жидкости [Courtice С., 1949], и его удаление по лимфатическим путям может характеризовать состояние и скорость этого процесса.
Движение красителя хорошо видно в главном лимфатическом коллекторе (надсердечный ствол). Его бассейном у собак является основная часть сердца [Paten Т., 1933].
Автор регистрировал 2 этапа выведения красителя:
- время до его появления в лимфатическом коллекторе;
- время до полного освобождения коллектора от красителя (т. е. время освобождения мышцы сердца от введенного красителя).
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
