18 октября 2010

Уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов

Авторы обоснованно считают, что уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов в ишемизированном миокарде, наблюдаемое в первые 24 ч окклюзии, нельзя объяснить коагуляционным некрозом. Обнаруженный факт вероятней всего имеет динамическую природу.

Объяснение они видят в образовании пробок из продуктов распада погибших клеток и предполагают, что этот процесс обратим, хотя и не ставят задачи разработки необходимых для этого воздействий на лимфатический дренаж сердца.

Убедительные данные, иллюстрирующие нарушения лимфатического дренажа сердца в условиях инфаркта миокарда, получены в лаборатории Ю. М. Левина А. А. Кедиком (1981, 1982). Для оценки был использован метод, разработанный Н. V. Jonson, W. Blake (1966) и усовершенствованный М. Feola (1977), А. Taira и соавт. (1979). Определялась скорость выведения лимфотропного красителя из миокарда. Определение транспорта красителя не требует пересечения лимфодренажного пути.

Субэпикардиально, в заднебоковую стенку левого желудочка вводили 0,1 мл на 100 г массы сердца собаки 0,25% раствора синьки Эванса. Известно, что этот краситель, будучи введен в ткань, соединяется с белком межклеточной жидкости [Courtice С., 1949], и его удаление по лимфатическим путям может характеризовать состояние и скорость этого процесса.

Движение красителя хорошо видно в главном лимфатическом коллекторе (надсердечный ствол). Его бассейном у собак является основная часть сердца [Paten Т., 1933].

Автор регистрировал 2 этапа выведения красителя:

  • время до его появления в лимфатическом коллекторе;
  • время до полного освобождения коллектора от красителя (т. е. время освобождения мышцы сердца от введенного красителя).

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза. Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением…

При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…

Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г. По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический…

При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…

Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…