18 октября 2010

Основной механизм недостаточности лимфооттока

Основной механизм недостаточности лимфооттока связывают с внесердечными механизмами повышения сопротивления лимфооттоку. L. Szlavi и соавт. (1980) основную роль отводят внутрисердечным факторам.

Избранная модель воспроизведения инфаркта миокарда у собак исключала повреждение лимфатических сосудов сердца: окклюзию осуществляли без лигирования коронарной артерии и без торакотомии. Для этого использовали катетер, который проводили через бедренную артерию.

С помощью наложения морфометрической сетки на лимфоангиограмму рассчитывали степень густоты функционирующих лимфатических сосудов на поверхности левого желудочка (лимфоангиография осуществлялась после завершения эксперимента, посмертно).

Хотя метод учитывает не все видимые на снимке лимфатические сосуды, он представляет возможность сравнивать у животных разных серий разницу количества зарегистрированных лимфатических «точек».

В нормальном миокарде выявлено 1,54 ± 0,11 точек/см2 желудочка, что соответствует 6,6% его площади. Коэффициент вариации — 16,4%.

При острой коронарной окклюзии этот показатель уменьшается в инфарктной зоне до 0,9 ± 0,06 точек/см2 (3,6% площади желудочка) и возрастает в интактной зоне до 2,81 ± 0,22 точек/см2 (11,2%).

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…