Определяя лимфоотток из миокарда
Интерес представляют данные об экстракардиальном сопротивлении лимфооттоку от сердца, в частности, в регионарных лимфатических узлах [Фельдмоне Л. 3., 1969; Ильинский С. П., 1967 — 1981].
Большое значение такому сопротивлению придают М. Feola и соавт. (1973 — 1977), которые считают этот механизм одним из важнейших в патогенезе острого инфаркта миокарда и связывают его в большой мере с фактором повышения венозного давления.
Определяя лимфоотток из миокарда:
- в условиях пересечения;
- в условиях интактного главного внесердечного лимфоотводящего коллектора, М. Feola (1975) обнаружил, что в первом случае при окклюзии коронарной артерии лимфоотток возрастает, а во втором — уменьшается.
Сходные данные получил Н. N. Uley (1975). Когда краситель вводили в ишемизированный участок миокарда, время его появления в лимфатическом узле значительно удлинялось по сравнению с интактным отделом миокарда.
Причины обнаруженного явления авторы видят в том, что при окклюзии коронарной артерии нарушаются основные механизмы лимфообразования и транспорта лимфы.
Уменьшение артериальной перфузии ведет к нарушению гидростатических соотношений; гипокинезия ишемизированного отдела желудочка ослабляет динамический компонент транспорта лимфы; ишемическое повреждение лимфатических капилляров нарушает транскапиллярные транспортные процессы. Имеет значение и повышение центрального венозного давления.
Именно с этим механизмом М. Feola связывает тот факт, что при пересечении надсердечного лимфатического сосуда лимфоотток оказывается активнее, чем в опытах без его пересечения.
В экспериментах Ю. М. Левина и соавт. (1982) освобождение сердца от маркера в условиях моделирования инфаркта миокарда у животных с пересеченным главным лимфатическим коллектором протекало в 3 — 8 раз быстрее, чем у животных с сохранным коллектором.
L. КKline и соавт. (1963) у животных с хроническим застоем лимфы сердца уже через три дня наблюдали острый коагуляционный некроз и отек миокарда.
В дальнейшем это приводило к фиброзу эндокарда и пролиферации эластической ткани, причем степень выраженности указанных изменений коррелировала с давностью создания лимфатической обструкции [Symbas Р. N. et al., 1969].
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
