18 октября 2010

Механизм развития недостаточности лимфообращения

Механизм развития недостаточности лимфообращения при остром инфаркте миокарда Г. В. Савельев (1966) разделяет на три стадии. Первоначально развивается динамическая недостаточность лимфообращения (I стадия), наступающая в результате повышения проницаемости кровеносных сосудов и выхода плазменных белков в интерстициальную ткань.

Накопление белков приводит к появлению резорбционной недостаточности (II стадия), к которой в дальнейшем присоединяется механическая недостаточность лимфообращения (III стадия), что автор объясняет воспалительными изменениями и тромбозом лимфатических сосудов. Результатом всех видов недостаточности является переполнение сердечной ткани лимфой.

Чем слабее выражена недостаточность лимфообращения, тем лучше и скорее происходит резорбция продуктов распада, а следовательно, и быстрее осуществляется рубцевание.

А. П. Дитковский (1971), описывая структурные изменения в лимфатической системе сердца и недостаточность лимфообращения в условиях развивающегося экспериментального инфаркта миокарда, отмечает, что расширенные периваскулярные лимфатические сосуды сдавливают крупные коронарные артерии и вены, что еще больше ухудшает питание сердечной мышцы и вызывает усиление ее декомпенсации.

Д. Д. Зербино (1981, 1982), исследуя ультраструктуру лимфатических капилляров сердца при экспериментальном инфаркте миокарда, а также у погибших от инфаркта миокарда людей, показал активное участие лимфатических капилляров в резорбции разрушенных кардиомиоцитов.

Лежащие рядом кровеносные капилляры не раскрывают стыков между эндотелиоцитами, т. е. не участвуют в резорбции продуктов разрушенных мышечных волокон.

Д. Д. Зербино, А. С. Гавриш (1973, 1976), создавая в эксперименте хронический регионарный застой лимфы в сердце, отметили, что данное патологическое состояние приводит к миокардиопатии, исходом чего является прогрессирующий кардиосклероз. Нарушение лимфообращения сердца наряду с другими факторами способствует уменьшению сократительной деятельности миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….