18 октября 2010

Получение сердечной лимфы

Одним из методов получения сердечной лимфы в эксперименте является катетеризация главного супракардиального ствола у места его впадания в лимфатический узел [Drinker С. К., 1940].

Из внутримиокардиального лимфатического сплетения левого желудочка лимфа поступает в субэпикардиальное сплетение, а оттуда — в передний межжелудочковый ствол, проходящий рядом с левой передней нисходящей коронарной артерией.

Магистральный ствол следует за магистральной артерией; задний межжелудочковый ствол — за задней нисходящей ветвью огибающей артерии. Сливаясь, эти стволы и образуют у собак доступный для манипуляции главный супракардиальный лимфатический канал.

Он проходит за легочной артерией и впадает в сердечный лимфатический узел, лежащий между верхней полон веной и бронхоцефалической артерией. Поступающая через этот путь лимфа представляет продукцию миокарда большей части левого желудочка.

В литературе нет единства мнений о количественной стороне лимфооттока из миокарда. Так, D. М. Miller и соавт. (1969) указывают величину 1,1 — 1,13 мл/мин, J. Donney и соавт. (1968) — 0,8 мл/мин.

Изучая лимфоотток у здоровых собак из супракардиального лимфатического ствола, собирающего лимфу от большей части левого желудочка, ряд авторов показали величину, равную 4 — 5 мл в час. М. Feola (1977) подтвердил, что образование лимфы в сердце подчиняется общему для всех тканей закону Старлинга.

Увеличение гидростатического давления в капиллярах, вызванное венозным застоем [Leads S. Е. et аl., 1970], уменьшение коллоидно-осмотического давления, при инфузиях кристаллоидов [Wasserman, Mayerson, 1952], изменение проницаемости капилляров при аноксии [Маигег, 1940] усиливают лимфоотток.

Образование и отток сердечной лимфы могут быть усилены введением симпатомиметиков, стимулирующих сокращение левого желудочка [Drinker С. К. et аl., 1940], и другими средствами.

Хотя объем оттекающей от сердца лимфы невелик, она содержит весьма высокие концентрации метаболитов. Их уровень в лимфе в физиологических условиях гораздо выше, чем в крови: лактатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы примерно в 3 раза, кислой фосфатазы — в 2,5 раза, глутаминщавелево-уксусной трансферазы и креатинфосфокиназы — в 7 раз [Malmberg Р., 1972; Szobo G. Z. et al., 1974; Feola М. et al., 1975].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….