18 октября 2010

Ослабление лимфатического дренажа ткани

В наших предыдущих исследованиях (1982 — 1985) получены факты, свидетельствующие о тесной связи процесса тромбообразования в кровеносной системе с нарушениями лимфатического дренажа соответствующей сосудистой зоны.

Последнее в свою очередь в большой мере предопределяется нарушениями свертываемости лимфы. На моделях тромбообразования показано, что в его механизме участвуют по меньшей мере два вида нарушений лимфатического дренажа прилежащих тканей. Эти механизмы тромбообразования ранее не изучались специально.

Один из этих механизмов связан с выпадением фибрина в лимфатических капиллярах, сосудах и узлах, т. е. с прямым проявлением функциональной недостаточности системы антисвертывания и фибринолиза в зональном интерстициальном и лимфатическом звене гуморального транспорта. Образующиеся нити и сгустки препятствуют эвакуации тканей жидкости и лимфы из дренируемых регионов, усугубляя тромботический процесс.

Второй механизм обусловлен нарушением функционирования собственно гидродинамических закономерностей Старлинга, что проявляется в угнетении процесса образования первичной лимфы.

Ослабление лимфатического дренажа ткани повышает угрозу фибринообразования в лимфатических путях. В свою очередь повышение фибринообразования усугубляет нарушения лимфатического дренажа со всеми возможными последствиями этого явления. Создается порочный круг.

Уменьшение степени свертываемости лимфы при тромбозе способствует восстановлению лимфооттока и ускоряет реканализацию тромба. В экспериментах на собаках и кроликах нами обнаружено выраженное увеличение степени свертываемости лимфы при инфаркте миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…

Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…