Механизм действия ПАФ при лейкемогенезе
Мы изучали механизм действия ПАФ при лейкемогенезе, вызванном BP, с помощью одновременного применения методов ауторадиографии, РИФ, анализа антител образующей способности клеток селезенки и цитологии.
Результаты анализа пролиферативной активности клеток селезенки мышей линий BALB и C57BL/6 в разные сроки после заражения животных BP, введения ПАФ или комбинированного воздействия обоими антигенами представлены на рисунке.
Из данных рисунка видно, что в таком иммунокомнетентном органе, как селезенка мышей, реактивность клеток, различающихся по своей чувствительности к BP, существенно различна.
Пролиферативная активность клеток
Пролиферативная активность клеток селезенки мышей линий BALB/c (а) и C57BL/6 (б) по данным авторадиографии: I — вирус; II — ПАФ; III — вирус + ПАФ. По оси ординат — индекс метки в % от контроля; по оси абсцисс — дни опыта.
Так, при действии вируса в популяции клеток селезенки мышей чувствительной линии начиная с 10-го дня наблюдается повышение индекса метки.
На 21-й день после введения вируса отмечается по сравнению с контролем 17-кратное увеличение числа клеток, синтезирующих ДНК.
В то же время в селезенке резистентной линии мышей число меченых клеток в первые 2 недели после заражения вирусом практически не отличается от контрольного уровня.
На 21-й день число клеток в фазе S хотя и увеличивается, но всего в 2 раза по сравнению с контролем, а к 28-му дню индекс метки снова снижается до уровня в контрольной группе.
Картина изменения пролиферативной активности клеток селезенки у мышей двух исследованных линий при введении ПАФ носит иной характер.
Обращает на себя внимание, что введение ПАФ вызывает активацию деления клеток селезенки у мышей обеих линий, при этом для чувствительной линии животных повышение индекса метки отмечается только на 14-й день, тогда как на 10-й и 21-й день наблюдается снижение пролиферативной активности ниже контрольного уровня.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Проведенное сравнительное изучение ГСА и ТСА (Н. В. Энгельгардт, Г. И. Абелев, Е. С. Иевлева, 1969) показало, что по электрофоретической подвижности ГСА близок к α2-глобулинам сыворотки, ТСА-антиген — к α2-глобулинам. Антитела к ГСА подобно антителам к ТСА оказывают ЦТД и дают реакцию ИФ с живыми клетками лейкозов, индуцированных различными вирусами. Не удалось обнаружить (а если…
Количественные антигенные различия были обнаружены В. А. Парнес (1960) при сравнении различных фракций тканей людей в норме и при лейкозах. Korngold и соавт. 1961), используя реакцию преципитации в геле по Оухтерлони, обнаружили в лейкозных клетках крови больных острым лейкозом антиген, который не определялся в лейкоцитах здоровых доноров. Однако он был выявлен в печени, селезенке и…
Главная роль лейкоцитарных антигенов проявляется в развитии реакций тканевой несовместимости при различного вида гомотрансплантации (пересадка тканей или органов, переливания крови), а также при беременности. Однако реакция реципиента на гомотрансплантат зависит не только от несовместимости по антигенам лейкоцитов с донором, но и от иммунологической реактивности самого реципиента. Эта реактивность генетически детерминирована и частично определяется тем же…
В наших исследованиях (Б. Э. Чечик, В. М. Бергольц, 1969) с помощью реакции преципитации в теле в тканях мышей линии CC57BR с перевиваемым ретикулосаркоматозом (PC), первично индуцированным переживающей тканевой культурой, зараженной человеческим лейкозным материалом, не удалась выявить специфических лейкозных антигенов. Во всех органах мышей с PC определялся антиген, который при тех же условиях опыта наиболее…
В органах здорового человека был обнаружен другой антиген, который в значительно более высоких концентрациях определялся в органах больных ХМЛ и в некоторых случаях острого гемоцитобластоза. Этот антиген был выявлен также в лейкоцитах здоровых доноров и в лейкозных клетках крови, причем при ХМЛ содержание его в лейкозных клетках оказалось в 10 — 40 раз выше, чем…
