Спектр патофизиологических изменений
Количество наблюдений о связи злокачественных опухолей и аутоиммунных феноменов, а также о связи вирусов с различными аутоиммунными и лимфопролиферативными нарушениями все увеличивается. Во всех этих ситуациях общим звеном может быть вирусиндуцированная аутореакция, которая может прогрессировать до неоплазии в зависимости от взаимоотношений между неконтролируемой клональной пролиферацией иммунокомпетентных клеток и противовирусным и противоопухолевым иммунитетом.
Можно полагать, что ряд иммунологических нарушений заканчивается злокачественным ростом — гематологическим или паренхиматозным. Эти нарушения включают спектр патофизиологических изменений от начальных иммунологических сдвигов до иммунной недостаточности, иммунодекаденса и неоплазии. Их можно обозначить термином «транзиторные синдромы» (DeCarvahlo, 1973).
Существование таких синдромов позволило высказать предположение, что развитию всех неоплазий независимо от их этиологии предшествуют какие-либо иммунные нарушения. Подобная гипотеза может быть полезной для предвидения и даже предотвращения преклинической злокачественности, если бы удалось научиться распознавать продромальные признаки иммунного упадка. Кроме того, эта концепция привлекает тем, что предусматривает терапию, ликвидирующую иммунные нарушения.
В этой главе мы дали конспективный обзор основных направлений проблемы лейкоза, включая современные представления об этиологии, эпидемиологии лейкоза, и осветили вопросы, относящиеся к неиммунологическим механизмам патогенеза этого заболевания. Вопросы специфического и неспецифического иммунитета при лейкозах, а также иммунотерапии лейкоза составляют основное содержание данного труда и подробно изложены в последующих главах.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Таким образом, нет никакого сомнения в том, что ионизирующее излучение может играть существенную роль в развитии лейкозов (как и других злокачественных новообразований). Однако еще не ясно, является ли облучение, как и химические канцерогенные вещества, истинным возбудителем лейкоза или же оно лишь активизирует латентные вирусы лейкоза. В пользу последнего предположения свидетельствуют материалы о возможности выделения лейкозогенных…
Начатые в 1957 г. попытки индукции лейкоза у обезьян человеческим лейкозным материалом (В. М. Бергольц, М. И. Куксова, 1963) в последние годы привели к неплохим результатам (Б. А. Лапин и др., 1968, 1973, 1976). В 1968 г. Б. А. Лапиным с сотр. было сообщено о возникновении у обезьян двух видов гемобластоза после введения им материала…
До сих пор наибольшие надежды в отношении установления этиологии лейкозов человека возлагаются на вирусную теорию лейкозов. Вирусная этиология лейкозов человека не могла быть доказана прежде, чем она не была бы установлена в отношении других видов животных. Ниже кратко изложена история этого вопроса. В 1908 г., когда было известно несколько вирусов болезней животных, Ellerman и Bang…
Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных. Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным…
Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…
