21 января 2011

Хромосомные изменения

Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что некоторые конституционные нарушения (сопровождающиеся цитогенетическими дефектами) способствуют повышенному риску заболеть лейкозом.

Врожденные же нарушения иммунной защиты предрасполагают к заболеванию лимфомами. При большинстве врожденных или конституциональных цитогенетических нарушениях имеются какие-либо хромосомные аберрации.

К ним относятся синдромы Дауна, Блума, Фанкони, Клайнфелтера, Чедиака — Хигаши, Вискотта — Олдрича, Dтрисомия, атаксиятелеангиэктазии, агаммаглобулинемия.

Хромосомные изменения (часто длительные) после воздействия известных лейкемогенов
— радиации, бензола, вирусов и др., возможно, являются следствием влияния этиологических лейкозогенных факторов.

Иммунологические нарушения, аутоиммунные заболевания и лимфомы аккумулируются в определенных семьях. Очевидно, аутоиммунные и неопластические заболевания развиваются на базе иммунологической недостаточности и под влиянием каузальных факторов (Роtolski, 1971; Heath, 1972). Нередко хромосомные и иммунологические нарушения сочетаются друг с другом.

Так, недостаток иммуноглобулинов сочетается с хромосомными аберрациями при синдроме Блума, а разрывы хромосом — с иммунной неполноценностью при атаксиителеангиэктазии. Конституциональные нарушения, будучи генетическими по происхождению, указывают на весьма существенное значение генетических влияний при лейкозах.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Вирусная теория лейкозов человека укрепляется также электронно-микроскопическими находками в лейкозных тканях человека вирусных частиц типа С, аналогичных известным вирусам лейкоза животных. Изучение вирусной этиологии лейкозов проводилось преимущественно на модели лимфомы Беркитта (ЛБ). Частицы типа герпеса наблюдаются в клетках (или клеточных линиях) ЛБ. Выясняется связь специфических антигенов клеток ЛБ с Ипстайна — Барр вирусом (ИБВ). В…

Новые взгляды на механизмы вирусного онкогенеза открыли и новые перспективы торможения «раковой цепи», поскольку ферменты, необходимые в процессе вирусной инфекции и репликации, могут служить мишенью для определенных химических соединений. В результате обширных поисков в ряду производных рифампицина и других веществ среди них были обнаружены ингибиторы вирусной обратной транскриптазы и ДНК-полимераз (Gallo et al., 1974). Биологическая…

Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…

Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза. Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов. Их…

Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…